糖尿病
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27 巻 , 8 号
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  • 厨 直美
    1984 年 27 巻 8 号 p. 877-886
    発行日: 1984/08/30
    公開日: 2011/08/10
    ジャーナル フリー
    四肢に阻血を負荷すると末梢神経機能は健常者では短時間で消失する.一方糖尿病患者では, 健常者に比べ長く持続する, すなわち阻血に抵抗することが知られている.今回著者は糖尿病患者43例, 健常者9例を対象として上腕を最高血圧より60~80mmHg高い圧で30分間緊縛阻血状態にし, その前・中・後の正中神経 (混合神経) の活動電位を記録, 神経伝導速度などとの関連を検討した.
    臨床的に健常者では阻血開始後まもなく感覚異常がおこり, つづいて感覚低下・脱失が出現する.神経活動電位の振幅はすみやかに小さくなり, 18~20分後に消失した.一方糖尿病患者では感覚異常や感覚低下はほとんどみられなかった.神経活動電位の振幅は阻血前は対照に比して小さい (P<0.005) ものの経時的減衰はゆるやかで (阻血15分後, p<0.001), その消失は健常者に比べ全例遅く37例 (86.0%) は30分後に至っても消失しなかった.これは神経伝導速度の異常がない症例にも, 発症1年以内のインスリン依存型糖尿病患者 (3例) においてもみられた.またHbAlcおよびHbA1と相関し, 治療後血糖がほぼ完全にコントロールされた症例には改善がみられた.以上より, 糖尿病患者における阻血時の神経活動電位の消失時間の延長は, 神経伝導速度の異常に先立って早期におこる末梢神経機能異常で, 糖代謝障害によりひきおこされた軸索内物質輸送異常の結果生じたものを反映している可能性が考えられた.また, 阻血時間は最低15分でよく, 正中神経 (混合神経) からの活動電位の記録は表面電極が使用でき臨床的に利点があると思われた.
  • 勝又 一夫, 勝又 義直, 中川 武夫, 佐久間 貞行
    1984 年 27 巻 8 号 p. 887-893
    発行日: 1984/08/30
    公開日: 2011/08/10
    ジャーナル フリー
    膵臓のcomputed tomography像は通常, 外縁, 内容ともにスムースであったり顆粒状を示したりする.われわれはこれらの像を外縁, 内容ともに次の3型に分類した.1型, スムースなもの;2型, 小顆粒を有するもの;3型, 大顆粒を有するもの。そして, これらの型と糖尿病の臨床像との関連を検討した.406名の糖尿病, 胆石, 膵炎, 肝硬変および悪性腫瘍のない症例を対照群とし, 同様な合併症のない糖尿病患者121名と比較検討して以下の結果を得た.
    1. 対照群において, 肥満者は39歳以下の若齢層で外縁, 内容とも大顆粒を有する3型がやせ, 普通型に比して多かった。そして, その頻度は年齢の増加につれて減少した (p<0.05).
    2. 糖尿病群においては, やせた患者では外縁の3型は1例のみで, 内容で3型を示す症例はなかった. 中, 高齢層に外縁, 内容とも大顆粒を有する3型が若齢層に比して多かった。また, 中齢層肥満型の内容3型の頻度34.8%は対照の中齢層肥満型の内容3型の頻度17ほ%より高く (p<0.05), 高齢層普通型の内容3型の頻度は33.4%対照群高齢層普通型の頻度5.8%より明らかに高い (p<0.01).そして, 3型の頻度は糖尿病の病態が悪くなるにつれて減少する傾向を示した.
    3. 内容に大顆粒を有する3型の膵臓には脂肪が多く含まれていると考えられた.
  • 工藤 幹彦, 遅野井 健, 小沼 富男, 武部 和夫, 福島 彬裕, 渡辺 英郎, 増田 光男
    1984 年 27 巻 8 号 p. 895-901
    発行日: 1984/08/30
    公開日: 2011/08/10
    ジャーナル フリー
    半年以上血糖コントロール状態および治療法が変わらなかった糖尿病者96名と非糖尿病者44名を対象とし動脈硬化度を検査した.動脈硬化度の判定には, 大動脈脈波速度 (APWV), 心電図ST変化 (STECG) と大動脈弓石灰化 (AAC) を調べた.年齢, 性, 体重指数, 糖尿病の有無, 糖尿病罹病年数, 糖尿病治療法, 血清総コレステロール, HDLコレステロール, 中性脂肪, クレアチニン, 血糖コントロール状態, 尿蛋白, 高血圧症の合併の有無, 血圧 (APWV, ECG検査時), ET/PEP, 心筋梗塞・狭心症・脳血管障害の既往の有無の諸因子と3つの動脈硬化検査所見との関連性を分析し次の結果を得た (1) 単相関, 偏相関分析でAPWV, ST-ECG, AACは糖尿病単独因子と有意な相関はなかった。(2) 糖尿病群のAPWVは食餌療法, 経口剤, インスリン群の順に高値であり, 食餌療法とインスリン群間で有意差があった. (3) 糖尿病, 非糖尿病両群のST-ECGについて年齢と正の, HDLコレステロールと負のそれぞれ有意な相関を示し, さらに女性において有意にST変化が強かった. (4) AACは年齢と正の有意な相関を示した. (5) APWVとTGは単相関および偏相関分析で有意な正の相関を示した.
    さらにこれらの分析より, 糖尿病者の動脈硬化は, 肥満の是正, 適切な食餌療法がなされており, さらに糖質, 脂質代謝が正常化していると, 正常人と差がなくなることが予測された.
  • 山崎 富生, 大槻 眞, 神田 勤, 末広 逸夫, 前田 光雄, 大木 篤, 尤 芳才, 馬場 茂明
    1984 年 27 巻 8 号 p. 903-910
    発行日: 1984/08/30
    公開日: 2011/08/10
    ジャーナル フリー
    糖尿病に合併する膵外分泌機能障害の機序を明らかにするために, 糖尿病患者の膵外分泌機能をPFDテストにより判定し, 糖尿病の病態との関連について検討した.
    1) 尿中PABA排泄率はpancreozymin-secretinテストの3因子と良好な相関を示した.
    2) 糖尿病患者の尿中PABA排泄率は69, 0±2.4%(mean±S.E.) であり, 健常人の84.8±1.3%に比較して有意に低値を示した.
    3) 糖尿病患者の尿中PABA排泄率は血清膵型アミラーゼアイソザイムと有意な正の相関を示した (P<0.01).
    4) 糖尿病患者の尿中PABA排泄率は糖尿病の罹病期間が長い群, 空腹時血糖の高い群ほど低下しており, 経ログルコース刺激に対してインスリン分泌能を有さない群ではインスリン分泌能を有する群に比較して有意に低値を示した.
    以上の結果, 糖尿病患者に合併する膵外分泌機能障害にはインスリン分泌能の低下が密接に関連していることが明らかになった.
  • 八木 伸治, 高田 重男, 山本 正和, 能登 裕, 池田 孝之, 服部 信
    1984 年 27 巻 8 号 p. 911-916
    発行日: 1984/08/30
    公開日: 2011/08/10
    ジャーナル フリー
    糖尿病の反射性心拍数調節障害において, 交感神経と迷走神経のいずれがより早期に障害されるかを検討するため, 反射性心拍反応を用いた各種自律神経機能検査をアトロピン投与前後で行った.
    臨床上自律神経症状のない糖尿病患者15名 (DM群, 49±9歳) と健常者9名 (N群, 44±10歳) を対象とし, アトロピン0.04mg/kg投与前後で,(1) 圧反射 (BS),(2) Valsalva比 (VR),(3) ハンドグリップ負荷 (30%最大握力で3分間) による心拍数増加 (HG),(4) 深呼吸時の心拍数変動 (DR),(5) 60° 受動的tilt7分間による心拍数増加 (Tilt) を求めた.
    各検査法の自律神経関与様式をみるため, アトロピン投与前を横軸に, 投与後を縦軸にグラフを作製し, 投与前後の関係より回帰直線を求めその傾きを迷走神経の関与程度の指標とした.傾きはBS 0.02, DR0.06, VR 0.25, HG 0.37, Tilt 0.52で, 前2方法は迷走神経を介する心拍反応を, 後2方法は迷走神経と交感神経を介する心拍反応を, VRはその中間型を示した.アトロピン投与前のDM群とN群の比較では, 8S, DR, VRはN群に比しDM群で有意な低下がみられた (それぞれp<0.01, p<0.001, p<0.01) がHG, Tiltでは両群間に差はなかった。アトロピン投与後の比較では, いずれの検査法も両群間に有意差はみられなかった.
    以上より, 糖尿病の反射性心拍数調節障害では, 交感神経障害に比し迷走神経障害がより早期に出現すると考えられる.
  • 松田 文子, 葛谷 健
    1984 年 27 巻 8 号 p. 917-922
    発行日: 1984/08/30
    公開日: 2011/08/10
    ジャーナル フリー
    インスリン非依存型糖尿病 (NIDDM) 患者約800例, およびインスリン依存型糖尿病 (IDDM) 患者56名に対し問診で得た既往最大肥満度 (MWI) と推定発症年齢, 糖尿病家族歴との関係を検討した.IDDMではMWIは男+5.7±13.6%, 女+15.0±14.9%で標準体重の+10%以下のものが57%をしめたが+20%を超えるものも各17, 30%あった.NIDDMではMWIは男+28, 8±18.1%, 女+30.9±20.7%で, +20~+30%のものがもっとも多く, +20%, +40%を超えるものは各68%, 29%, を占めた.一方+10%以下のものも15%あった.NIDDMの発症年齢別の平均MWIは30歳以下発症で, +26.1%, 40歳代+29.3%, 60歳代+31.5%で若年発症ほど低かった.NIDDMをMWI<+20%, +20~+39%, ≧+40%の3群に分けると若年発症群では非肥満が多く, 40歳以上発症では中等度肥満がもっとも多かった.MWI別の発症年齢は非肥満群で47歳, MWI+20~+60%の群で50歳であり有意差があった (p<0.01).NIDDMのうち親の糖尿病 (+) 群のMWIは+23.9±17.8%で親の糖尿病 (-) 群の+31.3±19.4%よりも低かった (p<0.001).同胞の糖尿病の有無によるMWIに差はなかった.
    NIDDMではIDDMに比して, かつて肥満していた者が多いことが確認されたが, まったく肥満したことのない者が少なくないことが示された.またNIDDMで若年発症例, 親に糖尿病のある群でMWIは低い傾向がみられた.
    NIDDMの発症において肥満は重要な因子であるが, 特に遺伝負荷の明瞭でないもの, あるいは中年以後の発症者においてその役割が発揮されていると思われる.
  • 佐藤 祐造, 早水 サヨ子, 白石 三思郎, 井口 昭久, 坂本 信夫, 勝亦 紘一
    1984 年 27 巻 8 号 p. 923-928
    発行日: 1984/08/30
    公開日: 2011/08/10
    ジャーナル フリー
    運動療法の長期効果に検討を加える目的で, euglycemic insulin clamp法を用いて, 鍛練者および同一非鍛練者のトレーニング前後におけるインスリン感受性に検索を加え, さらに, インスリンクランプ法によるグルコース代謝量 (M) と最大酸素摂取量 (VO2 max) との相関についても検討を加えた.
    対象は正常体型の鍛練者8名と非鍛練者11名であり, 後者の内6名には4週間, 毎日4km走を行わせ, トレーニング前 (pre), 後 (post) で比較した.
    鍛練者のMは11.14±0.48/mg/kg/minと非鍛練者の7.48±0.23mg/kg/minより有意に大であり (p<0.001), 鍛練者では非鍛練者より40~50%も外因性インスリンに対する感受性が尤進していた.非鍛練者のpreのM7.75±0.21mg/kg/minが, postには8.60±0.99.9/kg/mbと約11%増大した.FFA, グリセロールの低下率も, トレーニング前に比して有意に大となり, lipolysisの抑制度がpostでは有意に大であることが判明し, トレーニングが糖質代謝のみならず, 脂質代謝面でもインスリン感受性を改善させる可能性が示唆された。さらに, MとVO2 maxとは, r=0.7753, p<0.001と高い相関関係を示した.
    以上の事実は, 運動療法の長期実施がNIDDMのインスリン感受性を改善させるだけでなく, IDDMのインスリン需要量をも低下させる可能性を示唆している.
  • 望月 正武, 村勢 敏郎, 山岡 広紀, 石川 真一郎, 阿部 正和
    1984 年 27 巻 8 号 p. 929-936
    発行日: 1984/08/30
    公開日: 2011/08/10
    ジャーナル フリー
    糖尿病における心筋リポ蛋白リパーゼ (lipoprotein lipase; LPL) に関しては確立した概念はない.本研究の目的は実験的糖尿病ラットの剔出心を灌流してheparinを添加し, functional LPL (F-LPL) とnon-functional LPL (non-FLPL) の2型のLPL活性の動態を検討することである.
    体重250gの雄性SD系ラットにstreptozotocin (STZ) を静注して7日後に実験に用いた (DM群).対照群 (C群) には同週齢のラットを用いた.2群のラットの剔出心をworking heart法で灌流し, 5分後にheparin (5u/ml) 添加灌流液に転換してさらに20分間灌流した.5分ごとにcomnary flow (CF) を採取し, このCF中のLPL活性をtri (1-14C) oleateを基質としてラジオアイソトープ法で測定した (FLPL).灌流終了時に心臓を瞬間凍結 (-80℃) し, これを冷凍乾燥後, 0.5u heparin含有0.05M ammoniumbufferでhomogenateしてLPLを抽出し, その酵素活性を測定した (non-F LPL).
    血糖値, total cholesterol, triglycerideおよびNEFAの値はDM群で増加した.採取した酵素は1) 血清因子による活性化, 2) 1M NaClで阻害, 3) 至適pH8.6, 4) heparin sepharose columnに結合して1.5MNaClで溶出され, LPLの特性をすべて満たした.Heparin添加後, F-LPLはC群に比較してDM群で有意に減少した.一方non-F LPLはDM群で有意に増加した.
    糖尿病ラットの心筋LPLは, そのprecursorからfunctional typeへの転換障害があることが推測された.糖尿病心筋では主に血中NEFAを利用するため心筋自体のLPLは低下すると思われる.
  • 木村 敬子, 秋久 理真, 戸谷 理英子, 小川 百合子, 笠原 督, 河原 玲子, 平田 幸正, 宮川 めぐみ
    1984 年 27 巻 8 号 p. 937-944
    発行日: 1984/08/30
    公開日: 2011/08/10
    ジャーナル フリー
    急性膵炎により糖尿病性ケトアシドーシスをひきおこし, これを契機に末端肥大症と糖尿病が初めて診断された症例を経験したので報告する.
    症例は, 32歳男性.末端肥大症の推定発症年齢は25歳で, 7年後の昭和57年10月腹痛出現とともに, 意識状態が低下し, 緊急入院.糖尿病性ケトアシドーシスと診断される.この時, 血清, 尿アミラーゼの著明な高値を認め, 急性膵炎が疑われた.インスリン持続静注により, 1日最高178単位まで注入し, 血糖のコントロールは良好となり, 全身状態も改善した。アミラーゼ値も急減したが, アミラーゼクレアチニンクリァランス比 (P-type), リパーゼ, エラスターゼ1は高値で, 漸減傾向を呈し, 形態学的にも膵炎が疑われた.末端肥大症に対し, ℃B-154を投与し, 昭和58年2月28日Hardy手術を施行し, 術後コバルト照射を行い, 成長ホルモン値の低下, 糖代謝の改善を見た.
    末端肥大症に合併する二次性糖尿病は, 比較的重症例が多く, インスリン抵抗性を示し, 感染症, 外科的手術などを契機に糖尿病性ケトアシドーシスを起こしやすいといわれており, 本例もその1症例と思われる.
  • 酒井 泰征, 吉村 陽, 若杉 隆伸, 馬渕 宏, 竹田 亮祐, 上田 恵一
    1984 年 27 巻 8 号 p. 945-950
    発行日: 1984/08/30
    公開日: 2011/08/10
    ジャーナル フリー
    重症外耳道炎を誘因として発症した糖尿病性ケトアシドーシスの1例を報告する.
    本例はインスリン依存性糖尿病発症後10年間に5回のケトアシドーシス性昏睡を起こした.この間の合併症の推移についても考察を加えた.
    症例は22歳女性, 右耳介部疹痛, 耳漏, 意識障害ににて当科受診.尿糖 (++), 尿ケトン体 (++), 血糖280mg/dl, pH6.91, HCO3-2mEq/l, HbAlc 9, 5%, 2, 3-DPG 0.364μmol/ml RBCと著しいケトアシドーシス状態であった.外耳道炎の起炎菌はS.aureusであった.輸液と少量インスリン筋注療法にて, 血糖, pH, 2, 3-DPG, 尿ケトン体は正常化したが, HbAlcは高値を持続し, 低リン血症も認めた.HbAlcの高値, 2, 3-DPGの低値等より, 末梢組織低酸素状態が推定された.
    1972年の第1回ケトアシドーシス性昏睡後, 白内障と末梢神経症の進行を認め, 以後, ケトアシドーシス性昏睡を繰り返すに従って, 他の合併症に比較して特に糖尿病性網膜症の進展を認めた.糖尿病性網膜症の増悪には糖尿病性ケトアシドーシスにこ伴う末梢組織低酸素状態が重要な役割を果していると思われた.
  • 三沢 和史, 中山 秀隆, 青木 伸, 小森 克俊, 種田 紳二, 対馬 哲, 沢村 祐一, 吉田 裕, 中川 昌一
    1984 年 27 巻 8 号 p. 959-962
    発行日: 1984/08/30
    公開日: 2011/08/10
    ジャーナル フリー
    In this paper, we demonstrated that short-acting human insulin (HI) loses solubility when mixed with intermediate-acting HI.
    The recovery of soluble short-acting HI after having been mixed in varying ratios for different time periods with intermediate-acting HI was determined by radioimmunoassay.
    When regular HI (recombinant DNA): HI (rDNA) and NPH·HI (rDNA) were mixed in a 1: 1 ratio and then immediately centrifuged, there was no significant loss of regular HI (rDNA), although there was a significant loss (-43%) in the 1: 3 ratio. In contrast, there was a large and a significant loss (-71%, -91%) of Actrapid semisynthetic HI (SHI) in the 1: 1 and 1: 3 ratios when mixed with Monotard SHI.
    When regular HI (rDNA) and NPH·HI (rDNA) were mixed in 1: 1 and 1: 3 ratios after 20 min of incubation, there was a significant loss (-18%, -38%) of regular HI (rDNA). In contrast, there was a large and significant loss (-89%, -98%) of Actrapid SHI in the 1: 1 and 1: 3 ratios when mixed with Monotard SHI.
    These changes may affect the clinical bioavailability of short-acting HI in HI mixtures.
    Further studies are required to clarify the reasons for the mechanism of the loss of short-acting HI in HI mixtures.
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