尿中N-acetyl-β-D-glucosaminidase (NAG) 活性の測定は糖尿病 (DM) 性腎症の早期診断に有用と考えられているが, 一方, 高血糖や年齢, 他の合併症との関連も深く, これらの点について総合的かつ定量的な分析を試みた.方法: 1984年度, 当科初診患者341名の初診時臨床検査データの単および偏相関分析とともに重回帰分析を行った.結果: 1.尿中NAG指数はDM群で正常群に比較して有意に高値であった。尿蛋白 (+) のDM群の尿中NAG指数は尿蛋白 (-) のDM群に比較して有意の高値を示した.2.全対象での単および偏相関分析では尿中NAG指数は年齢, 空腹時血糖 (FBS), HbA1c, 遊離脂肪酸 (FFA), 尿蛋白, 綱膜症のいずれの因子とも有意の相関を示した.3.尿中NAG指数を従属変数とした重回帰分析によれば, 全対象者および全糖尿病群ではHbA1c, 年齢, 尿蛋白の順に関与が (各群ごとの重相関係数Rはおのおの0.696, 0.665) 大であり, 尿蛋白 (-) の糖尿病群ではHbA1c, FFA, 年齢の関与が大であった (R=0.511).尿蛋白 (+) 以上,(±) の糖尿病群での他の有意な項目は血清クレアチニン値, 網膜症であった (R=0.703, 0.873).4.糖尿病治療によりHbA1c, FBS, FFAとともに尿蛋白 (-) の糖尿病群における尿中NAG指数は有意の低下をみたが, 正常域には達しなかった.結論: 重回帰分析の結果, 糖尿病患者における尿中NAG活性は高血糖, 加齢, 尿蛋白および網膜症を反映して変動することが示唆された.

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インスリン依存性 (I型) 糖尿病 (IDDM), インスリン非依存性 (II型) 糖尿病 (NIDDM) における非臓器特異抗体の出現頻度について検索するため, リウマチ因子 (RF) を取り上げた.IDDM 189例中3例 (1.6%), NIDDM465例中66例 (14.2%) にRFが検出されたが, NIDDMについてのみIDDM, 対照一般成人 (3.8%) に比し有意に高率であることが認められた.NIDDMでは一般成人 (特に女) に認められた年齢依存性はなく, インスリン治療群 (17.6%), インスリン非治療群 (13.2%) との間にも有意差は存在しなかった.しかしながらNIDDM発症から10年まではその出現率は漸増しており, 罹病期間がRF出現に大きく関与している可能性が示唆された.

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今回われわれは糖尿病患者の神経障害の検討の一環として, 味覚異常について罹病期間, 血糖コントロール, 細小血管症, 振動覚および安静時心電図のR-R間隔変動との関係について検討し, 下記のような結果を得た.
1.罹病期問, 血糖コントロール, および細小血管症に有意差のない症例で, 女性の方が男性より有意に甘味, 苦味に対し敏感であった.
2.男性で喫煙者は非喫煙者に対し, 酸味で有意に劣っていた.
3.一部の味覚で振動覚, R-R間隔変動の異常が, また罹病期間, 細小血管症の有無に有意の関係がみられたが, HbA1には無関係であった.
4.2週間後に再検査した症例では, 空腹時血糖の改善したものに有意の味覚改善がみられた.

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1976年より1985年までの10年間に経験した糖尿病患者19名 (IDDM 4名, NIDDM 15名) の25分娩 (総分娩7,187例の0.35%) について報告した.
糖尿病発症年齢, 罹病期間, 分娩時年齢はそれぞれ平均25.4歳, 4.0年, 29.8歳であった。妊娠中には80%の症例がインスリンで治療され, 妊娠経過とともに注射回数, 投与量ともに増加傾向をみた.CSIIは6例 (IDDM 5例, NIDDM 1例) に使用した.IDDM例でのインスリン投与量は妊娠前平均35.6単位より分娩時平均56.0単位に増加した.治療法が進歩し1982年以降の15例における妊娠後期の空腹時血糖は平均90.2mg/dlに低下したが妊娠初期の血糖値には改善の余地がある.糖尿病性網膜症の合併は25例中2例で妊娠中3例, 分娩後2例が増悪をみた.妊娠性合併症 (8例, 32%) は最近減少傾向にある.
平均分娩週数は37.3週で最近延長傾向にあり帝王切開率 (52%) も低下傾向にある.
既往妊娠歴における児の転帰は著しく不良であったが, 当院での分娩における周産期死亡は2例 (8%) で1982年以降周産期死亡例はない.奇形は3例 (無脳児, 難聴, 尿道下裂+肘屈曲拘縮), 妊娠37週以降の出生児の生下時体重は平均3,214g, HFD (7児, 28%), 4kg以上の巨大児 (2児, 8%) は最近減少している.HFD, 新生児低血糖は母の妊娠後期空腹時血糖が100mg/dl以下の症例では低頻度であった。これらのデータはこれまでの諸報告と一致するものであり, 最近 (1982年以後) ではコントロールの改善, 産科的モニターの進歩によりpcrinatal problcmsが著減してきたことがうかがわれる.

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合成glucagon-like peptide-1 (以下GLP-1と略す)(1-37) を用いて抗体を作製し, radioimmunoassay (以下RIAと略す) を確立した.本測定系の最小検出感度は5pg/tubeであり, また他のペプチドとの交叉性はほぼ無視できる程度と極めて特異的なものであった。希釈試験, 再現性なども満足すべきものであった.
このRIAにより, ラット膵抽出物中にはGLP-1 immunoreactivity (以下GLP-1・IRと略す) が含まれ, またそのゲル濾過パターンにより標準GLP-1の溶出部位に一致するピークの存在が明らかとなった.一方, グルカゴン製剤中にもGLP-1・IRが混在し (6.9ng/mg glucagon), これがゲル濾過により標準GLP-1の部位に溶出されることを確認した.

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症例は発症時45歳の女性昭和40年12月21日より突然の口渇, 多尿, 多飲, 全身倦怠感が出現.初診時空腹時血糖318mg/dl, 尿アセトン体陽性であった.インスリン療法を開始, 続行したが, 空腹時血糖は経過中約70～400mg/dlと動揺し, たびたび尿アセトン体が陽性となり, インスリン依存型糖尿病 (Insulindependent diabctcs mellitus: IDDM) と考えられた.昭和50年に網膜症, 昭和51年に神経症, 腎症が出現した.昭和55年に腎不全にて死亡したが, 末期には頻回の下痢がみられた.膵の病理所見では重量34.59と著しく萎縮.組織学的に外分泌部は腺がびまん性に著しく萎縮し, 問質には線維化およびリンパ球の浸潤が認められた.細動脈の強い硬化は認められなかった.膵ラ氏島数はほぼ正常に保たれていたが, 大小不同が認められた.各膵ホルモンのPAP法による免疫組織化学所見ではラ氏島にはB細胞がほとんど認められず, 大部分がA細胞よりなっていた.IDDMの膵外分泌障害には各膵消化酵素の分泌不全, ラ氏島の周囲の外分泌腺の萎縮などが報告され, ラ氏島からのインスリン灌流不全が原因の1つと考えられる.本例ではリンパ球浸潤を伴った著明な膵外分泌腺の萎縮が認められ, 一方ラ氏島のB細胞は消失しておりIDDMの所見に一致するものであった.本例においてはIDDMの発症と関係し膵外分泌腺の萎縮が惹起された可能性が考えられIDDMの膵病変は多様であることが示唆された.

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親子5人中, 父親 (インスリン非依存型糖尿病) を除く4人 (母親, 1卵性双生児同胞, 姉) の血中に抗膵島細胞膜抗体 (ICSA) が出現し, うち母親と双生児の弟 (発端者) にインスリン依存型糖尿病 (IDDM) の発症をみた1家系を報告した.非糖尿病の姉にはすでに高度の耐糖能低下とインスリン分泌能の障害が認められ, 双生児の兄にも経過を通じとくに静脈内グルコース負荷試験 (25gIVGTT) において, インスリン分泌の初期相に著明な低下が示された.ICSAが持続陽性であることと併せ, これら同胞もIDDM発症のhigh-risk subjectsであることが推定される.ICSA陽性の4例には1型糖尿病に特徴とされるHLAタイプは認められなかったが, 同胞3人のそれは検索しえた範囲では全く同一であり, 一方, 母親はこれら同胞と3つのHLA抗原タイプ (A26, Bw40, DR1) を共有していた.本家系には自己免疫性内分泌疾患の合併や臓器特異抗体は証明されなかった. 以上, 本家系におけるICSAの集積と1型糖尿病の発症には, 個体の遺伝的素因の関与が強く示唆される.

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The Non-obese diabetic (NOD) mouse with polyuria, glycosuria, ketonuria and weight loss with age is the animal model of human type I diabetes. To clarify which subset of T cells is responsible for the development of this type of diabetes, we analyzed the cell surface phenotypes of lymphocytes in the spleen and pancreas of NOD mice using immunofluorescent and immunohistochemical techniques. Our results indicate that T cells, especially Ly-1 and L3T4 positive helper T cells may play an essential role in the pathogenesis of autoimmunity in NOD mice. L3T4, the mouse homologue of human T cell antigen termed T 4 or Leu 3, is an antigen on mouse helper T cells that responds to antigens of the class II major histocompatibility complex (MHC). Female NOD mice were treated twice a week with injections of monoclonal antibody to L3T4. Administration of this antibody inhibited lymphocyte infiltration of the pancreatic islet (insulitis) and prevented hyperglycemia and glycosuria. These results lead to the conclusion that the autoimmune response in NOD mice is rstricted to class II MHC and is T cell dependent. Also, the manipulation of the OKT4 (Leu3)-positive subset with monoclonal antibody may provide effective therapy for type I diabetes in human.

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