糖尿病
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32 巻 , 9 号
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  • 鈴来 和男
    1989 年 32 巻 9 号 p. 629-630
    発行日: 1989/09/30
    公開日: 2011/08/10
    ジャーナル フリー
  • 七里 元亮
    1989 年 32 巻 9 号 p. 631-633
    発行日: 1989/09/30
    公開日: 2011/08/10
    ジャーナル フリー
  • 市場 康子, 小野 順子, 桶田 俊光, 高木 良三郎, 阿部 康次, 妹尾 三郎
    1989 年 32 巻 9 号 p. 635-639
    発行日: 1989/09/30
    公開日: 2011/08/10
    ジャーナル フリー
    種のポリアニオンPAA, COA, CLA, CSAを各々ポリカチオンであるPVBMAと等モルずつ混合して, 親疎水性の異なる4種の高分子電解質錯体 (polyelectrolyte complex;PEC) を作製した.これらはPVBMA-PAA, PVBMA-COA, PVBMA-CLA, PVBMA-CSAの順に疎水性が増加した.これらのPECでディツシュをコーティングし, 基質の親疎水性がインスリン産生株PINr細胞の形態および機能に及ぼす影響を観察した.対照として通常の組織培養用ディッシュに培養すると細胞は伸展してシートを形成したが, PVBMA-PAAおよびPVBMA-COA群では小細胞集塊を形成し浮遊状態で培養された.PVBMA-CSA群は培養初期には細胞集塊を形成し浮遊した状態であったが, 6日後には対照に比較的近いシートを形成した.PVBMA-CLA群はこれらの中間であった.培養2, 4および6日目に, 各1時間に分泌されたインスリン量および細胞内インスリン含量を測定し, 104細胞あたりに換算すると, 細胞集塊を形成したPEC群では増加を示した.
  • 安部 まゆみ, 佐藤 靖史, 小野 順子, 室田 誠逸, 高木 良三郎
    1989 年 32 巻 9 号 p. 641-647
    発行日: 1989/09/30
    公開日: 2011/08/10
    ジャーナル フリー
    糖尿病性細小血管症の発症機序の研究にはヒト由来の細小血管内皮細胞を用いることが望ましい.私どもはKernらの方法に準じてヒト大網より細小血管内皮細胞 (以下HOMECと略す) の分離を試み, その培養法および特性を検討した。分離された細胞は第VI咽子関連抗原を有し, アセチル化LDLの取り込みが認められたことより血管内皮細胞と同定された.
    HOMECの培養には従来用いられてきたTC199培地よりもHamらにより開発されたヒト細小血管内皮細胞用選択培地MCDB131が適しており, MCDB131培地を用いた方が良好な成長曲線が得られ, より長期にわたる継代も可能であった.
    HOMECはプロスタサイクリン (以下PGI2と略す) 産生能を有しているが, このPGI2産生能は継代と共に低下しており, in vivoの状態を反映する系としては継代2~4代の細胞を用いることが望ましい. HOMECは細胞1個当り約1万個のインスリンレセプターを有することも判明した.私どもの方法により, 純度の高いヒト細小血管内皮細胞をその特性を保持したまま多量に分離培養することが可能となり, これにより得られた培養系は糖尿病性細小血管症の発症機序の研究に有用であると思われる.
  • 石川 信
    1989 年 32 巻 9 号 p. 649-656
    発行日: 1989/09/30
    公開日: 2011/08/10
    ジャーナル フリー
    糖尿病患者において, 3種の血小板凝集抑制剤, 含硫アミノ酸のtaurine (Tau) 50mM, トロンボキサンA2合成酵素阻害剤のOKY-0462.5mM, Ca++-Calmodulin系を抑制するW-750μMのin vitro血小板凝集能及び放出能に及ぼす影響を健常者での成績と比較検討した。[成績](1) epinephrine (Epi) 1μg/mlによる凝集率は対照群に比し, 糖尿病群で有意の高値を示した. (2) Epi及びcollagen (Col) 惹起時の血小板凝集はTau, OKY-046及びW-7添加により, 両群においていずれも有意に抑制されたが, 抑制の程度は対照群に比し糖尿病群で有意に減弱していた. (3) 糖尿病群のβ-thromboglobulin (β-TG) 放出量は凝集抑制剤添加および非添加時とも, Epi及びCo1惹起時において, 対照群に比し一部を除きいずれも有意に高値を示した. (4) 糖尿病群のEpi惹起時 (OKY添加時) の血小板凝集はHbA、と有意の相関を認め, 食事療法による血糖コントロールにより, 血小板凝集率は改善または改善傾向を示した.
    以上より糖尿病では, 血小板凝集能及びそれに伴う, β-TG放出反応は充進しており, 3種の抑制剤を用いた検討でも, その抑制の程度は有意に減弱していた.この血小板機能異常は, 比較的長期の高血糖状態が関与する可能性が示唆された.
  • 鹿住 敏, 馬場 茂明, Mladen Vranic, Hanoch Bar-On, George Steiner
    1989 年 32 巻 9 号 p. 657-662
    発行日: 1989/09/30
    公開日: 2011/08/10
    ジャーナル フリー
    超低比重リボ蛋白一中性脂肪 (TG) の血中代謝動態に及ぼす高インスリン血症の影響を, インスリン (6U/日) を皮下あるいは腹腔内に14日間持続注入したラットにおいて検討した.腹腔群と比較すると, 皮下群では同じインスリン投与量にもかかわらず, 末梢インスリンと脂肪組織におけるリボ蛋白リパーゼ活性は高値で, 血糖と血清TGは低値であった.一方, 門脈内インスリン値と肝臓からのTG分泌率は両群でほぼ同程度に増加した.また, 血中のFFA, グルカゴンおよびカテコラミンに両群間で差を認めなかった.以上の事実は皮下群ではTG除去率がTG分泌率よりも, より一層亢進していたということ, および腹腔群ではTG分泌率と除去率がほぼ同程度に亢進していたということを意味する.以上, 等量のインスリンでも, 異なった経路で投与すると, 2つの異なった組織において異なった程度の代謝効果をひきおこし, ひいては超低比重リボ蛋白の血中動態に異なった効果を惹起する。
  • 二村 貢, 棚橋 忍
    1989 年 32 巻 9 号 p. 663-669
    発行日: 1989/09/30
    公開日: 2011/08/10
    ジャーナル フリー
    症例1: 72歳女性.64歳時より糖尿病を指摘されるもコントロール不良であった.胆石・胆嚢炎の治療のため入院中.腰部褥瘡より左磐部・大腿部膿瘍を併発し, 2か月後に同部の皮下気腫を認めた.切開排膿, 壊死組織の除去を反復し治癒せしめた。起因菌はMorganella morganii.症例2: 45歳男性.肝硬変の合併あり.43歳で糖尿病と診断され経口剤投与を受けていた.左轡部の腫脹, 疼痛にて入院の翌日, 筋肉内の多量のガス発生とともに敗血症性ショック, DIC, MOFにて同日死亡した.Enterobacter aggleromance, Aeromonas hydrophilaを検出した。本邦報告例73例を死亡 (34例)・生存 (38例) 別に検討したところ,(1) 大半は血糖コントロール不良である,(2) 潜伏期間の短い者, 低栄養状態の者は予後不良,(3) 肝硬変合併例の予後は極めて不良,(4) 血糖コントロール, 十分な抗生物質の投与, 積極的外科処置のほか, 栄養状態の改善が重要であることが示唆された.
  • 塩道 信一, 李 源台, 村井 直樹, 白石 正士, 船越 顕博
    1989 年 32 巻 9 号 p. 671-674
    発行日: 1989/09/30
    公開日: 2011/08/10
    ジャーナル フリー
    症例は84歳の女性で, 右外鼠径ヘルニア嵌頓手術後に心不全と発作性上室性頻拍をきたしたため以後Disopyramide 300mg/dayが投与された.投与後5カ月, 6カ月, および8カ月後の計3回にわたり意識障害が出現, 心電図に異常なく, この時の血糖値はそれぞれ29, 25, 29mg/dlで, いずれもブドウ糖の静注により回復した.以後Disopyramideの投薬を中止し, 発作は現在までない.3回目発作時のIRIは46.2μU/mlと相対的高値, IRGは20pg/ml以下と低値であった.Disopyramide投与下での絶食試験では発作は誘発されなかった.Disopyramide 300mg経口投与前後でeuglycemic glucose clampを行い, 組織インスリン感受性の変化を調べたが, Disopyramide投与後は感受性の低下を示した.以上の結果よりDisopyramideによる低血糖発作発現の機序はIRIの増加, IRGの低下と関係していることが示唆されたが, 組織インスリン感受性の亢進に基づくものではないと考えられた.
  • 細島 弘行, 宮内 英二, 岡田 博司, 森本 真平, 中井 継彦, 山下 静也, 松沢 佑次
    1989 年 32 巻 9 号 p. 675-678
    発行日: 1989/09/30
    公開日: 2011/08/10
    ジャーナル フリー
    糖尿病ではHDL-コレステロール (HDL-ch) の低下がみられることが多い.われわれは, 高HDL血症を伴った糖尿病の1例を経験しその機序の一端を明らかにするためにコレステロールエステル転送活性 (cholesteryl ester transfer activity: CETA) について検討し, 興味ある成績を得たので報告する.患者は34歳女性で1年前よりインスリン治療中である.HbA1c値11.4%とコントロール不良であるが合併症はみられない.血清脂質には異常ないが, リボ蛋白でHDL-chが111mg/dlと高値を示した.アポ蛋白ではアポA-1値の増加 (163.1mg/d), HDL亜分画でHDL2分画の上昇がみられた.LCAT値は正常であった.また, CETA値 (18.9%) はコントロール (31.2±4.0%) に比し低値であった.本例の高HDL血症の機序にインスリン治療の影響に加えて, CETA低下の関与が推測された.
  • 藤井 繁樹, 松山 辰男, 岩田 博夫, 林 良輔, 鈴木 盛一, 雨宮 浩
    1989 年 32 巻 9 号 p. 679-681
    発行日: 1989/09/30
    公開日: 2011/08/10
    ジャーナル フリー
    The effect of long-term administration of 15-deoxyspergualin (DSG) on glucose tolerance was investigated in mice.
    DSG (6 mg/kg body weight/day) was given intraperitoneally in thirteen ICR adult mice for six months. The control group (n=12) was given saline only. Pancreatic endocrine function was determined by intraperitoneal glucose tolerance test (IP-GTT, 1 g/kg body weight) before and after DSG treatment. Body weights (g) after administrations were not significantly different between the DSG-and saline-injected groups (33.5±0.7 and 35.4±1.2, respectively). Plasma glucose levels in IP-GT (mg/dl) after six month's administration of DSG (0 min: 106±9, 30 min: 163±9, 60 min: 195±12) were not significantly different from those before DSG injections (97±6, 182±13, 185±15), and those in saline-injected mice (96±7, 164±9, 165±10). Immunohistochemical investigation revealed no remarkable changes in insulin-containing B cells between the DSG-and saline-injected groups.
    These results suggest that the long-term administration of DSG may not have any adverse effects on glucose tolerance and may be useful as an immunosuppressant for pancreatic transplantation.
  • 柏木 厚典, 西尾 善彦, 小川 勉, 児玉 光顕, 朝比奈 崇介, 池淵 元祥, 繁田 幸男
    1989 年 32 巻 9 号 p. 683-685
    発行日: 1989/09/30
    公開日: 2011/08/10
    ジャーナル フリー
    To study possible Ca2+ overload into cardiac muscle, we measured the voltage-sensitive Ca2+ channel in cardiac muscle membrane fraction isolated from control and 10-wk-streptozocin-induced diabetic rats using [3H] PN 200-110, a dihydropyridine derivative, as a ligand. The maximum binding sites of [3H] PN 200-110 in cardiac membrane isolated from diabetic rats increased 61%(P<0.01) above that of the control without a significant change in Kd. Furthermore, [3H] PN 200-110 binding to control cardiac membrane was dose-dependently inhibited by verapamil, a phenylalkylamine Ca2+ antagonist, but such was not the case in cardiac membrane isolated from diabetic rats.
    These results indicate both quantitative and qualitative changes in the voltage-sensitive Ca2+ channel and suggest another new mechanism for possible Ca2+ overload in the diabetic rat heart.
  • 河盛 隆造, 久保田 稔, 渡会 隆夫, 石田 成伸, 鎌田 武信
    1989 年 32 巻 9 号 p. 687-689
    発行日: 1989/09/30
    公開日: 2011/08/10
    ジャーナル フリー
    NIDDM is a disease with decreased meal-related insulin secretion but with possible near-normal basal insulin. Therefore, the substitution of prandial insulin by injections of regular insulin was tested in NIDDM with secondary failure on sulfonylureas.
    Fifteen consecutive nonobese NIDDM patients participated in the study. All had been admitted to hospitals because of poor glycemic control due to secondary failure with long-term sulfonylurea treatment (age: 52.1+10.4 years (M + SD), estimated duration of DM: 15.2+ 7.5 years, duration of sulfonylureas administration: 7.0+2.2 years).
    Patients were given regular insulin 30 min preprandially for 3 meals. Insulin injections were begun at doses of 10U, 8U and 6U for breakfast, lunch and dinner, respectively. Then, according to the daily profile of plasma glucose taken every 3-4 days, doses were adjusted to obtain normal pre-and 2-h postprandial glycemias.
    At 4 weeks after the initiation of insulin treatment, in 13 out of 15 patients (51.5±10.9 kg) perfect normalization of both meal-related and pre-breakfast glycemias was established with insulin doses of 10.5±2.6U, 8.8±2.4U and 7.1±2.7U, for breakfast, lunch, and dinner, respectively. Only 2 patients required additional bedtime long-acting insulin to obtain pre-breakfast normoglycemia. There was no significant difference in urinary C-peptide excretion rate from 11 pm to 7 am between the 13 responders and the 2 others.
    It was demonstrated that in nonobese NIDDM with secondary failure on sulfonylureas, 3 injections of sufficient regular insulin before each meal could control glycemia throughout the day.
  • 1989 年 32 巻 9 号 p. 691-703
    発行日: 1989/09/30
    公開日: 2011/08/10
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