巻号一覧
35 巻, 6 号
選択された号の論文の9件中1～9を表示しています
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林 慎, 武田 則之, 安田 圭吾, 後藤 忍, 青山 かおり, 伊藤 康文, 村井 敏博, 井上 洋村, 今枝 憲重, 水上 勇三, 三浦 ...1992 年 35 巻 6 号 p. 455-464
発行日: 1992/06/30
公開日: 2011/03/02
ジャーナル フリー速効型ヒトインスリン (I) 皮下投与時の薬物動態を糖尿病性腎症による腎不全を伴うインスリン非依存型糖尿病患者 (DMRF群, n=5) で検討し, 腎不全のないインスリン非依存型糖尿病患者 (DM群, n=5) および健常者 (N群, m=6) と比較した. 0.1 U/kgのI皮下注 (sc) および静注 (IV) 時のfreeIRI・時間曲線をSplit-poolmodelに当てはめて検討. Iの皮下吸収速度常数 (Ksp, mim-1) はDMRF群患者 (0.056±0.015) でDM群 (0.019±0.004) やN群 (0.017±0.005) に比し高値で, Iの血中排泄速度常数 (Ke, mim-1) はDMRF群 (0.073±0.003) でDM群 (0.106±0.004) やN群 (0.118±0.006) に比し低値. 皮下でのインスリンのpool間移行速度常数や分解速度常数およびbioavailabilityは3群間に差なし.皮下吸収後の体内分布容積 (Vd, ml・kg-1) はDMRF群 (169±8) でDM (128±5, p<0.05) 群およびN群 (129±9, p<0.05) に比し高値. 腎不全を伴う糖尿病患者ではインスリンの皮下吸収速度の増加ならびに血中インスリンの排泄遅延が認められた.抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (1463K) -
伴野 祥一, 河津 捷二, 宇都木 敏浩, 加藤 典弘, 清水 美津夫, 村田 和彦1992 年 35 巻 6 号 p. 465-470
発行日: 1992/06/30
公開日: 2011/03/02
ジャーナル フリー糖尿病患者194例を対象に, 夜間尿を用いて尿中アルブミン排泄指数 (UAI) を求め, 正常群 (15mg/g・Cr末満), 微量群 (15～199mg/g・Cr), マクロ群 (200mg/g・Cr以上) の3群に分け, 血清脂質, アポ蛋白および大動脈脈波伝導速度 (PWV) を測定し, 比較検討した. UAIの増加に従い総コレステロール, 中性脂肪 (TG), アポB, アポE, アポB/アポA-I比は高値となり, HDLコレステロールは低値となる傾向にあった. 特に, 正常群と微量群の間に, TG, アポB, アポB/アポA-I比は有意差を認めた (それぞれp<0.01, p<0.05, p<0.05).PWVもUAIが高くなるに従い速度が速くなり, 正常群と微量群およびマクロ群の間には有意差を認めた (それぞれp<0.02, p<0.001). また, apo B/apo A-I比とPWVの間には有意の正相 関 (r=0.34, p<0.01) を認めた. 以上より, 糖尿病患者では, 糖代謝異常に伴う脂質代謝異常とは別に, 微量アルブミン尿の時期に既に, 脂質代謝異常が存在し, 大動脈硬化の程度にも差があることが確認された.抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (1052K) -
虚血性心疾患合併例での検討村上 透1992 年 35 巻 6 号 p. 471-478
発行日: 1992/06/30
公開日: 2011/03/02
ジャーナル フリー虚血性心疾患を合併したインスリン非依存性糖尿病患者のリポ蛋白脂質を臨床的因子とともに検討した. 対象は虚血性心疾患合併群 〔IHD (+) 群〕 50例, 虚血性心疾患非合併群 [IHD (-) 群] 108例である. IHD (+) 群はIHD (-) 群に比し, 年齢が高く, 糖尿病罹病歴が長かった. 各血清脂質, リポ蛋白質およびアポ蛋白質には両群で差を認めなかった。一方リポ蛋白脂質分布を検討すると, IHD (+) 群ではIHD (-) 群に比し, TGが相対的により多くVLDLに分布し, 一方より少なくLDL分画に分布しており, これらの差は両群間で有意であった. またApo E/VLDL-TG比が低かった. 以上の因子は, 多変量解析の結果からも虚血性心疾患の存在と独立して関連していることが確認された.以上の点から, インスリン非依存性糖尿病においては, VLDLの質的異常が虚血性心疾患の危険因子として重要な意義を有していること, とくに相対的なTGの分布異常という点が重要であると考えられた.抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (1434K) -
1957～1985年の29年間の初診時糖尿病歴の推移松本 都恵子, 大橋 靖雄, 山田 信博, 菊池 方利1992 年 35 巻 6 号 p. 479-486
発行日: 1992/06/30
公開日: 2011/03/02
ジャーナル フリー糖尿病集団特性の経年的変化を明らかにするため, 1957年～85年の29年間に東京大学第三内科糖尿病外来を受診したインスリン非依存型糖尿病2, 083例 (男1, 180, 女903) の糖尿病歴を検討した. 経年的に診断年齢は低下し (以下1950年代後半と1980年代前半で各49±12歳, 47±12歳), 初診までの罹病期間は延長した (各4±6年, 7±7年). 自覚症状の頻度は, 診断時 (各92%, 4%) と初診時 (各72%, 38%) のいずれもほぼ半減し, 糖尿病家族歴は倍増した (各22%, 46%). 初診前治療法は, 経口剤の割合が1970年代を境とし前半に急増し, 後半に急減した. 性差, 初診年齢, 過去最大肥満度, 高血圧家族歴は経年変化を認めなかった. 本成績より, 近年わが国の糖尿病患者は早期に不顕性で発見されるようになったことが確認された. また大学病院受診患者は初診までに年月を経て多くの修飾を受けた集団となっている可能性が示唆された抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (1462K) -
森 豊, 横山 淳一, 三浦 順子, 伊藤 景樹, 田嶼 尚子, 池田 義雄, 磯貝 行秀1992 年 35 巻 6 号 p. 487-493
発行日: 1992/06/30
公開日: 2011/03/02
ジャーナル フリー症例は70歳女性. 65歳時, 糖尿病性ケトーシスにてただちにインスリン治療開始となる. 発症間もない時点での尿中C-ペプチド排泄量は4.0～10μ9/日と膵β 細胞機能はほぼ廃絶していた. 一方, 膵外分泌障害を示す所見はみられていなかった. その後頻回インスリン療法により血糖コントロールは良好に保たれていたが, 子宮内膜癌を発症し死亡した. 剖検膵の組織学的検索では外分泌腺は比較的良好に保たれていたが, ラ氏島内の内分泌細胞は減少しており, 免疫組織染色では, α細胞およびδ細胞が残存するもののβ細胞は認められなかった. ラ氏島炎の所見は認められなかったが, リンパ球が間質から外分泌領域に浸潤しており, これらの細胞はTリンパ球が主体であった.抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (6845K) -
坂井 義之, 井上 薫, 中島 直樹, 林 扶路子, 久富 昭孝, 関屋 健策, 安藤 文英, 大橋 昌夫, 梅田 文夫, 名和田 新1992 年 35 巻 6 号 p. 495-500
発行日: 1992/06/30
公開日: 2011/03/02
ジャーナル フリー症例は30歳女性. 1歳より肝腫大を指摘されていた. 肝精査のため1990年1月当科入院. 身長141cm, 体重41kg, 肋骨弓下5横指に及ぶ肝腫大を認め, 糖負荷時およびグルカゴン負荷時の血中尿酸値の変動より糖原病1型と診断した. 空腹時血糖66mg/dl, HbA1c4.0%.75g糖負荷試験は境界型を示し, 血中インスリン値 (IRI) は4.6μU/mlより19: 8μU/mlへ軽度上昇したのに対し, 血中C-ペプチド (CPR) 値は1.0ng/mlより8.4ng/mlへ著明に上昇し血中IRI値との解離を認めた. 尿中CPRも253μg/日より268μg/日と著明高値を示した. また, グルカゴン分泌においては, アルギニン負荷試験で正常反応を示したがインスリン低血糖刺激には無反応であり, グルコースに対する不応性が認められた. 本例は1型糖原病に甑中および尿中CPR高値が認められ, さらに低血糖時グルカゴン分泌不全が示唆された興味ある症例と考えられる.抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (2835K) -
北野 則和, 矢野 秀樹, 森本 昌親, 田港 朝彦, 鍵本 伸二, 井村 裕夫, 清野 裕1992 年 35 巻 6 号 p. 501-504
発行日: 1992/06/30
公開日: 2011/03/02
ジャーナル フリーWe have identified a 65-year-old non-obese Japanese man with diabetes mellitus, fasting hyperinsulinemia (25-50 μU /ml), and a reduced fasting C-peptide/insulin molar ratio of 2.5-3.0.Fastinghyperinsulinemia was also found in his son and daughter. The patient responded normally to exogenous insulin. To define the basis of this disorder, the insulin gene of the patient was amplified by the polymerase chain reaction and the products were sequenced. A novel point mutation was identified in which guanine was replaced by thymine in the insulin gene. The resulting substitution of leucine for arginine at amino-acid position 65 gave rise to a new Hind-III recognition site. The replacement of Arg-65 by Leu also prevents recognition of the C-peptide-A-chain dibasic protease and results in elevation of a proinsulin like-material in the circulation. Furthermore, in this family the proinsulin like-material is the result of a biosynthetic defect inherited as an autosomal dominant trait.抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (1716K) -
1992 年 35 巻 6 号 p. 505-513
発行日: 1992/06/30
公開日: 2011/03/02
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1992 年 35 巻 6 号 p. 515-530
発行日: 1992/06/30
公開日: 2011/03/02
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