1. Vorausgesetzt, dass die Resorption aus dem Darmkanal nicht vorsich geht, ist der Thoracicuslymphzucker sowohl bei normalen, ruhenden als auch bei hyperglykämischen sowie bei lange Zeit hungernden oder sogar glykogenfrei gemachten Tieren höher als der Serumzucker der Arterienoder der peripheren Venen, einschliesslich der Pfortader, aber sehr wenig niedriger als der Lebervenenserumzucker.
2. Wenn man den Zuckergehalt der Thoracicuslymphe als 1 aufstellt, so ist das Verhältnis des Serumzuckergehalts der Lebervenen 1, 04. Mit anderen Worten: der ungefähre Zuckergehalt des Lebervenenserums kann dadurch erzielt werden, dass man den Thoracicuslymphzucker mit 1, 04 multipliziert.
3. Die Thoracicuslymphe verdankt ihren hohen Zuckergehalt dem Blut der Leberkapillaren, aus denen der Zucker wahrscheinlich durch physikaliscbe Vorgänge in die Lymphe übergeht.
4. Der Zuckergehalt der HaIslymphe ist sowohl im Hungerzustand als auch bei Zuckersteigerung durch Zufuhr von Kohlehydrat in den Darmtraktus mit dem des Carotisserums gleich.
5. Bei der vergleichenden Untersuehung des Bluts und der Lymphe müssen die Proben von dem entsprechenden Gebiete entnommen werden; das Blut der A. carotis and A. femoralis muss z. B. mit der Hals-resp. Extremitätenlymphe und nicht mit der Thoracicuslymphe. verglichen werden. Letztere ist am rationellsten dem Lebervenenblut gleichzustellen.
6. Bei Zufuhr von Traubenzucker in den Darmtraktus steigt der Zuckergehalt der Thoracicuslymphe zwar zusehends, erreicht aber nie die Höhe des Serumzuckers des Pfortader-und Lebervenensystems.
7. Die enorme Zuckerzunahme des Portalserums ausgenommen, weicht das Verhältnis des Zuckergehalts der Lymphe und des Blutserums bei Kohlehydratresorption von dem bei Hunger und bei sonstiger Hyperglykämie im grossen und ganzen nicht ab.
8. Es gibt also keinen Grund, anzunehmen, dass das Kohlehydrat aus dem Darmtraktus durch die Lymphgefässe resorbiert wird. Das Kohlehydrat wird ausschliesslich durch die Blutgefässe resorbiert, und die Zuckersteigerung der Thoracicuslymphe ist nur eine sekundäre, notwendige Folge der Serumzuckersteigerung.
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