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Volume 24 (1934)
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Volume 24, Issue 1-2
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In Fasting State, In Man and Arima_??_sW. N. Boldyreff1934 Volume 24 Issue 1-2 Pages 1-4
Published: September 28, 1934
Released on J-STAGE: November 28, 2008
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W. N. Boldyreff1934 Volume 24 Issue 1-2 Pages 5-10
Published: September 28, 1934
Released on J-STAGE: November 28, 2008
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Takeo Minatoya1934 Volume 24 Issue 1-2 Pages 11-20
Published: September 28, 1934
Released on J-STAGE: November 28, 2008
JOURNAL FREE ACCESSFasse ich obige Versuchsergebnisse zusammen, so zeigt sich folgendes:
1. Bei der durch intravasale Hämoglobininjektion erzeugten Hämoglobinurie rührt das Hämoglobin im Harne vom injizierten her; ob das Hämoglobin des Versuchstiers daran teilhat, ist durch Hämoglobinpräzipitinreaktion schwer nachzuweisen.
2. Injiziertes Globin wirkt schädlich und wird als solches zusammen mit dem Harne ausgeschieden.
3. Durch injiziertes Hämoglobin kann die Erythrozytenzahl abnehmen und das Volumsverhältnis der Erythrozyten und des Blutplasmas sick verändern, wonach vermutlich ein Teil der Erythrozyten aus der Blutbahn verschwindet.
Zur Schluss spreche ich meinem hochverehrten Lehrer, Prof. T. Ishikawa, meinen herzlichsten Dank für seine Hilfe und freundlichen Ratschläge aus.View full abstractDownload PDF (499K) -
V. Mitteilung. Beeinflussung der Milchsäureresynthese bei nierenexstirpierten TierenKongo Kodera1934 Volume 24 Issue 1-2 Pages 21-36
Published: September 28, 1934
Released on J-STAGE: November 28, 2008
JOURNAL FREE ACCESSEin Überblick über alle oben angeführte Ergebnisse führt uns zur Erkenntnis, dass im direkten Anschluss an die Nephrektomie die zugeführte Milchsäure durch Inhalationen verschiedener Gase, sei es Sauerstoff, kohlensäurereiche oder sauerstoffarme Luft, längerim Blut zurückgehalten wird im Vergleich zu demjenigen Fall, wo Tieren mit unversehrten Nieren unter sonst gleichen Bedingungen obige Gase zugeführt worden sind.
Nach Jervells8) Berechnung soll die Milchsäuremenge, welche bei Arbeit durch die Nieren ausgeschieden wird, nur 1-2% der durch Arbeit akkumulierten Gesamtmilchsäuremenge ausmachen.
Allein bei der Kohlensäurevergiftung und dem Sauerstoffmangel findet die Milchsäureausscheidung im Harn in vermehrtem Masse als in der Norm statt, wie ich eingangs erwähnt habe, und in meiner Versuchsreihe wurde die Rückkehr vermehrter Milchsäure auf das normale Niveau ausserordentlich verzögert; diese Verzögerung muss wenigstens zum Teil dadurch bedingt sein, dass die Milchsäureausscheidung durch die Nieren aufgehoben wird.
Als ein anderer Faktor müsste indessen der folgende Umstand in Betracht gezogen werden, dass-die Nieren verfügen als eine der Regulatoren der Blutreaktion über die Wirkung, die durch Kohlensäurevergiftung bedingte Azidosis sowie die durch Sauerstoffmangel ausgelöste Alkalosis zu regulieren-in Ermangelung dieses Organes Azidosis und Alkalosis im stärkeren Masse als beim Vorhandensein desselben auftreten, und dass dementsprechend auch die Störungen der Milchsäureresynthese, welche, wie ich in früherer Mitteilung öfteres betont habe, durch Azidosis bzw. Alkalosis hervorgerufen werden, notwendigerweise intensiver als in der Norm sich geltend machen sollten.
Nach meinen Versuchsergebnissen traten die Veränderungen der Blut-CO2 bei nephrektomierten Tieren besonders bei der Einatmung von kohlensäurereicher Luft rascher und stärker als bei gesunden Kaninchen zutage. Diese Tatsache dürfte wahrscheinlich als ein Beweis für auffällige Veränderungen der Blutreaktion gedeutet werden. Die bedeutende Erniedrigung der Ruhewerte des O2-Verbrauchs kann auch als ein Hinweis auf die Störung der Oxydationsprozesse angesprochen werden.View full abstractDownload PDF (776K) -
Kongo Kodera, Hyo Sugimoto1934 Volume 24 Issue 1-2 Pages 37-50
Published: September 28, 1934
Released on J-STAGE: November 28, 2008
JOURNAL FREE ACCESSDurch den vorliegenden Versuch hat es sich herausgestellt, dass der intermediäre Kohlehydrat-und Gasstoffwechsel in Muskel durch Hyperventilation in erheblichem Masse beeinflusst wird. In aller Kürze zusammengefasst, wird die Glykolyse in der Muskulatur durch Hyperventilation gefördert, wobei naturgemäss der Zuckerverbrauch darin, im Verein mit gesteigerter Milchsäureproduktion, erhöht ist. Um den Überschuss an dieser Milchsäure zum Teil zu oxydieren, kommt es zur Erhöhung des intramuskulären O2 -Verbrauchs, andererseits aber auch der Umstand, dass infolge der Gefässerweiterung im Muskel, welche wohl unter dem Einfluss der abgenommenen Wasserstoffionenkonzentration zustande kommt, die Blutzufuhr gesteigert wird, spielt bei diesem vermehrten Sauerstoffverbrauch eine gewisse Rolle. Diese Erhöhung des Sauerstoffverbrauchs führt weiterhin zur Zunabme der CO2-Bildung.
Das obige Ergebnis kommt dem bei Säureinfusion erhobenen1) gerade entgegen. Den beiden Experimenten, nämlich der Säureinfusion und Hyperventilation ist nur gemeinsam die Abnahme der Blutkohlensäure. Die Blutreaktion ist bei Säureinfusion nach sauerer Seite hin, bei Überventilation hingegen nach alkalischer Seite hin verschoben. Die Ursache der gerade nach entgegengesetzter Richtung stattfindenden Veränderungen des Stoffwechsels bei beiden Versuchsbedingungen ist in erster Linie in veränderter Blutreaktion zu suchen. Bemerkenswert ist hierbei, dass derartige Veränderungen im Stoffwechsel, sei es bei Verschiebung nach sauerer oder alkalischer Seite, immer in gemeinschaftlicher Weise in der Richtung, die Blutreaktion möglichstzur Norm zurückzubringen, stattzufinden scheinen. Bei Acidosis dürfte nämlich, indem hier der Zuckerverbrauch in der Muskulatur abnimmt und dementsprechend auch die Milchsäureproduktion unter die Norm herabgesetzt ist, die Aziditat in Geweben mehr oder weniger abgemildert werden. Bei Alkalosis hingegen scheint die Tendenz zu bestehen, dass dank der durch Steigerung des Zuckerverbrauchs vermehrten Produktion der Milchsäure die Alkalinität im Gewebe einigermassen abgeschwächt wird, ferner dass, indem die überschüssige Milchsäure zum Teil oxydiert wird und CO2 entwickelt, sick die durch Hyperventilation verursachte Hypokapnie vermindert.View full abstractDownload PDF (686K) -
Beziehungen zwischen dem Pankreas und der Hydrolysier=barkeit der stickstoffhaltigen Substanz im KotKunio Sekikawa1934 Volume 24 Issue 1-2 Pages 51-71
Published: September 28, 1934
Released on J-STAGE: November 28, 2008
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Kunio Sekikawa1934 Volume 24 Issue 1-2 Pages 72-99
Published: September 28, 1934
Released on J-STAGE: November 28, 2008
JOURNAL FREE ACCESS1. Das hydrolysierbare Kohlenhydrat in 1g Trockenkot des normalen Menschen beträgt bei Probediät, als Glukose umgerechnet, weniger als 50mg.
2. Bei normalen Hunden ist es grösser als bei Menschen und schwankt zwischen 80-190mg.
3. Bei Hunden mit unterbundenen und durchschnittenen Pankreasausführungsgängen vermehrt sich das Kohlenhydrat im Kot ein wenig; es beträgt 190-230mg. Bei diesen Fällen findet man mikroskopisch in den Fäzes grosse, scharfkantige Muskelfasern mit deutlicher Streifung und mit Sudan III gut färbbare Neutralfettropfen, aber keine Stärkekörner.
4. Bei Hunden mit angelegter Pankreasdauerfistel und mit frei nach aussen ausströmendem Pankreassaft vermehrt sich das Kohlenhydrat im Kot deutlich; es beträgt 240-500mg. In den Fäzes stellt man reichlich Stärkekörner fest.
5. Bei Hunden mit völlig oder zum grössten Teil exstirpiertem Pankreas beträgt das Kohlenhydrat im Kot etwa 240-330 mg. In den Fäzes bemerkt man immer Stärkekorner.
6. Auf Grund obiger Tierversuche kann man ziemlich sicher vermuten, dass bei mikroskopischer Beobachtung von Stärkekörnern im Kot des Menschen nach Normaldiät, oder sogar auch nach Probediät das Pankreas parenchymatös oder funktionell gestört ist.
7. Dies wird dadurch wahrscheinlich gemacht, dass nach Probediät die Tagesmenge des Trockenkots mehr als 20g wiegt und die hydrolysierbaren Kohlenhydrate in 1g Trockenkot über 50mg betragen.
8. Wenn ferner bei solchem Falle Diarrhöe, Abmagerung, Ernährungsstörung, Tumor im linken Epigastrium und andere den Pankreasleiden entsprechende klinische Symptome vorhanden sind und der Fermentgehalt von Blutserum, Harn und Fäzes subnorm ist, auch der des Duodenalsafts deutlich vermindert ist, so handelt es sich mit Sicherheit um einen Fall von chronischem Pankreasleiden.View full abstractDownload PDF (1287K) -
Takesi Inouye1934 Volume 24 Issue 1-2 Pages 100-110
Published: September 28, 1934
Released on J-STAGE: November 28, 2008
JOURNAL FREE ACCESS1. Der Restkohlenstoff-und Reststickstoffgehalt des Bluts wurden unmittelbar nach Strangulation des Kaninchens bestimmt und mit denen während des Lebens verglichen.
2. Beide Werte vermehrten sich durch Erdrosselung. Die Zunahme betrug für den Restkohlenstoff etwa 26 bis 68% und für den Reststickstoff etwa 12 bis 29% vom Wert während des Lebens. Die Jodsäurezahl des Serums verhielt sick ebenso wie beide Reststoffe.
3. Die Steigerung der Reststoffwerte konnte durch Verhütung von Krämpfen mittels Curare bis auf einen ganz geringen Rest herabgedrückt werden. Die Steigerung scheint demnach hauptsächlich auf Krämpfe und heftige Bewegungen zurückgeführt werden zu müssen.
4. Bei Fällen, wo das Blut durch intravenöse Injektion von Heparin ungerinnbar gemacht und 12 Stunden nach dem Tod entnommen wurde, war die Reststoffzunahme reclit beträchtlich.View full abstractDownload PDF (542K) -
Koki Watanabe1934 Volume 24 Issue 1-2 Pages 111-117
Published: September 28, 1934
Released on J-STAGE: November 28, 2008
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I. Mitteilung. Versuch an hungernden TierenHyo Sugimoto1934 Volume 24 Issue 1-2 Pages 118-136
Published: September 28, 1934
Released on J-STAGE: November 28, 2008
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II. Mitteilung. Versuch an Phlorrhizin-HungerhundenHyo Sugimoto1934 Volume 24 Issue 1-2 Pages 137-148
Published: September 28, 1934
Released on J-STAGE: November 28, 2008
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III. Mitteilung. Versuch an pankreasexstirpierten TierenHyo Sugimoto1934 Volume 24 Issue 1-2 Pages 149-166
Published: September 28, 1934
Released on J-STAGE: November 28, 2008
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Ryokei Homma1934 Volume 24 Issue 1-2 Pages 167-173
Published: September 28, 1934
Released on J-STAGE: November 28, 2008
JOURNAL FREE ACCESSDas Colamin führt in kleiner Dose gewohnlich eine leichte Herabsetzung des Blutdrucks und in grösserer eine mässige Drucksteigerung herbei. Die letztere Wirkung entfaltet sich erst dann etwas auffallender, wenn das Blut der Versuchstiere einmal mit ihm in dem Grad belastetist, dass sein so reichlicher Gehalt im menschlichen Blut sogar bei der nephritischen Hypertonie gar nicht zu erwarten ist.
Das Colamin wirkt keineswegs sensibilisierend für das Adrenalin. Es ist durchaus schwer annehmbar, dass das Colamin zum Zustandekommen der malignen Hypertonie eine wichtige Rolle spielen wird.View full abstractDownload PDF (2814K) -
Haruo Tsuji1934 Volume 24 Issue 1-2 Pages 174-194
Published: September 28, 1934
Released on J-STAGE: November 28, 2008
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