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Volume 21 (1933)
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Volume 21, Issue 1-2
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TOSIMITU KAIWA1933 Volume 21 Issue 1-2 Pages 1-12
Published: May 23, 1933
Released on J-STAGE: November 28, 2008
JOURNAL FREE ACCESS(1) Peptone was tried to the rabbits, long surviving the double suprarenalectomy and to the dogs, the suprarenal medulla of which were removed.
Double suprarenalectomy acts to reduce in rabbits the intensity of the peptone hyperglycaemia unmistakably, but in a lesser degree compared with the double splanchnicotomy.
Demedullation of the suprarenal glands affects rather seriously the magnitude of the peptone hyperglycaemia, while double splanchnicotomy with or without the removal of the sympathetic ganglia in the abdominal cavity does not act to reduce the peptone hyperglycaemia on the large scale.
(2) Peptone and adrenaline hydrochloride were given to the suprarenalectomized rabbits, alone or in combination. The doses applied were such that the hyperglycaemia by adrenaline was of a larger magnitude and of longer duration than that caused by the other drug. When combined the hyperglycaemia appeared in such an intensity definitely smaller than that by adrenaline alone but similar with that by peptone alone, but the time when the peak of the hyperglycaemia appeared and the length of the hyperglycaemic period coincided rather with those in the adrenaline experiments.View full abstractDownload PDF (618K) -
Erste Mitteilung. Wasserhaushalt normalen Tieres beim HungerJuzo Hatafuku1933 Volume 21 Issue 1-2 Pages 13-42
Published: May 23, 1933
Released on J-STAGE: November 28, 2008
JOURNAL FREE ACCESSZumZweck der Erforschung der Vorgänge intermediären Wasseraustausehes im Wassermangel bzw. Hunger wurde der sog. Wasserversuch an denselben Hunden in drei Phasen, in normalem Zustand, absolutes Hungerzustand and dem Hungerzustand mit Wasserzufuhr durchgeführt, wobei Körpergewicht, Blutkonzentration, Harnmenge sowie Veränderungen extrarenaler Wasserausscheidung stündlich vergleichend verfolgt wurden, daxnit man sich davon überzeugen kann, in welcher Weise zwei Faktoren, absoluter Hunger and Hunger mit Wasserzufuhr, den Wasseraustausch beeinflussen würden.
I. Beim normalen Hund mit durchschnittlichem Kürpergewicht von ca. 16 kg, welcher 500ccm Wasser getrunken hat, wind innerhalb 4 Stunden aufgenommenes Wasser beinahe in ganzem Betrag oder noch mehr im Harn ausgeschieden, and der extrarenale Gewichtsverlust, welcher in obigem Zeitraum erfolgt, betragt im Mittel 236g.
In 15-30 Minuten nach Wasseraufnahme fängt an die Blutkonzentration sich zu erniedrigen und erreicht in 30-60 Minuten den minimalen Wert (initielle Hydrämie). Demnachst in 1-2 Stunden nach Wasseraufnahme, wo die Harnmenge deutlich zugenommen hat, wird die Blutkonzentration bis nahe an den Ursprungswert wiederhergestellt (primäre Bluteindickung). Mitunter aber weist das Blut eine Hydrämie, welche in geringerem Masse als die primäre Hy drämie auf tritt, auf (sekundäre Hydrämie). In aunähernd 5 Stunden nach Wasseraufnahme hat das Blut in manchem Fall die Tendenz, sick von dieser Hydramie zu erholen, es vermag jedoch in den meisten Fällen nicht den Ursprungswert zu erreichen. Die totale Wasserbilanz in 4 Stunden nach Wasseraufnahme betragt im Mittel -246ccm. Im 4 stündigen Ablauf nach Aufnahme von 500ccm Wasser wird das ganze getrunkene als Harn ausgeschieden (im Durchschnitt 509ccm) and sogar wind im Blut ausserst spärliches Wasser retiniert; die negative Wasserbilanz beruht also in der Hauptsache darauf, dass das Wasser im Gewebe vorwiegend extrarenal verloren gegangen ist. Aus dieser Tatsache können wir wohl ersehen, dass Gewebe als Wasserregulator im lebenden Organismus hierbei eine überaus wichtige Rolle spielen.
II. Wenn man obige Versuchstiere für 7-11 Tage die absolute Nahrungskarenz befolgen lässt, verlieren sie ca. 1/5 ihres Körpergewichtes, das Blut ist auffallend konzentrierter als bei der Norm, der durchschnittliche Prozentsatz in der Zunahme beträgt 20, 2% an Hb, 9, 9% an Serumeiweiss and 6, 3% an Serumkochsalz. Wird an derartigen hungernden Hunden der Wasserversuch mit 400ccm Wasser ausführt, so ergibt sich folgendes: Die Harnmenge in 4 Stunden betragt nur durchschnittlich 29ccm, was an die Anurie grenzt. Der extrarenale Wasserverlust, welcher während obiger Frist erfolgt, erweist sich ausserordentlich kleiner als bei der Norm, er beträgt ein Drittel des normalen Wertes, also im Mittel 87 g. In 30-60 Minuten nach Wasseraufnahme tritt die initielle Hydramie ein, wobei die Kurve der Blutkonzentration stärker and bei weitem steiler als beim Normalversuch herabstürzt, und geht in 2-3 Stunden in die primare Bluteindickung über, die aber sehr schwach ist. Dann kommt in 3-4 Stunden die sekundäre Hydramie, welche aber, im Gegensatz zum Normalversuch, an Intensitat noch starker als die initielle Hydramie ist. In solcher Weise sind Schwankungen derBlutkonzentration nach Wasseraufnahme im vorliegenden Versuch relativ schwach, indem die Kurve sich flach gestaltet and der geraden Linie ähnelt; sie verläuft dergestalt bei weitem tiefer als die Grundlinie des Anfangswertes bis zum Ablauf von 5 Stunden and die Blutkonzentration vermag selbst in 24 Stunden nach Wasseraufnalune nicht sich zum Anfangswert herzustellen.View full abstractDownload PDF (1711K) -
Zweite Mitteilung. Beeinflussung des Wasserhaushaltes durch den Hunger bei hyperthyreotischen TierenJuzo Hatafuku1933 Volume 21 Issue 1-2 Pages 43-76
Published: May 23, 1933
Released on J-STAGE: November 28, 2008
JOURNAL FREE ACCESSAuf Grund meiner in erster Mitteilung veröffentlichten Schlussfolgerung, dass der Hunger eine gewaltige Umwälzung im Wasserstoffwechsel hervorruft, babe ich beabsichtigt, Einflüsse von Schilddrüsensubstanz auf den umstellten Wasserstoffwechsel bei Hungertieren zu erforschen. Zu diesem Zweck wurde fortlaufend an denselben Hunden der Wasserversuch in folgenden vier Zuständen angestellt, namlich im normalen Zustand zwecks Kontrolle (I), im durch Verabreichung von Schilddrüsenhormon berbeigeführten hyperthyreotischen Zustand d. h. im Zustaud gesteigerter Schilddrüsenfunktion (II), im mit diesem kombinierten Nahrungs- und Wasserkarenzzustand (III) und ohne Wasserkarenz, d. h. im Hunger mit Wasserzufuhr (IV), indem man, nachdem Tieren 500ccm Wasser (in Versuchsreihe I and II) oder 400ccm Wasser (in Versuchsreihe III and IV) per os dargereicht wurde, Schwankungen der Harnmenge sowie der Blutkonzentration stündlich and der extrarenalen Wasserabgabe in 4 Stunden nach Wasseraufnahme bestimmte. Die Ergebnisse seien unten kurz zusammengefasst.
I. Wenn man einem Normalhund 500ccm Wasser per os dargereicht hat, so scheidet er innerhalb von 4 Stunden darauf beinahe gleich grosse Menge oder noch mehr Harnwasser aus; der in diesem Zeitraum erfolgte extrarenale Gewichtsverlust betragt im Durchschnitt 181g.
_??_1 Stunde nach Wasseraufnahme tritt die initielle Hydrämie auf, wobei die prozentuale Abnahrne an Serumeiweiss im allgemeinen kleiner als dieselbe an Hb ist. Demnächst, in 2-3 Stunden nach Wasseraufnahme, wo die Harnmenge in erheblichem Masse zugenommen hat, kommt die Blutkonzentration nahe an den Ursprungswert zurück (primäre Bluteindickung). Mitunter aber, in 3-4 Stunden nach, Wasseraufnahme weist das Blut von: neuem hydrämischen Zustand (sekundäre Hydrämie) auf, um danach in die terminale Eindickung überzugehen. In der vierten Stunde nach Wasseraufnahme verb alten sich Individuen gerade so, wie wenn sie mehr Wasser als vor Wasseraufnahme verloren haben. Der grösste Teil dieses Wassers geht von Geweben verloren, im Blut findet vielmehr eine geringe Wasserzunahme statt.
II. An obigen Tieren wurde, nachdem man ihnen Schilddrusensubstanz jeden Tag per os dargereicht und dadurch bei ibnen den Hyperthyreoidismus herbeigeführt hatte, der Wasserversuch durchgeführt.
Die Wasserbilanz, welche innerhalb von 4 Stunden nach Aufnahme von 500ccm Wasser sich kundgibt, beträgt +132ccm. Während im normalen Zustand die Frist, wo die Harnmenge das Maximum erreicht, auf die zweite Stunde nach Wasseraufnahme entfallt, tritt in dieser Versuchsreihe das Maximum in der ersten Stunde ein. Die extrarenale, innerhalb von 4 Stunden erfolgte Wasserausscheidung zeigt eine Zunahme um ca. 40% gegenüber derselben im normalen; Zustand.
Durch Wirkung von Thyreoidsubstanz nehmen das Hb und Kochsalz im Blut zu, das Serumeiweiss hingegen nimmt deutlich ab. Die initielle Hydrämie tritt in den meisten Fällen in _??_-1 Stunde nach Wasseraufnahme, mitunter aber noch früher schon nach 15 Minuten auf; sie ist an Intensität schwächer als im normalen Zustand (I). So wohl die primäre Bluteindickung als auch die sekundäre Hydrämie, welche beide sick an die initielle Hydramie anschliessen, unterscheiden sick bezüglich der Zeit des Auftretens kaum von den entsprechenden im normalen Zustand, der Grad der hiesigen Hydrämie erweist sick ira allgemeinen als geringer dean dieselbe im normalen Zustand, Diese schwache Hydrämie liefert jedoch nicht immer den Beweis dafür, dass die nach Wasseraufnahme ins Blut einstromende Flüssige keitsmenge gering ist. Bei initieller Hydrämie ist die Differenz in prozentualer Abnahme zwischen Hb und Serumeiweiss bedeutend verringert.View full abstractDownload PDF (1908K) -
Studien über Flüssigkeitsaustausch. XVJuzo Hatafuku1933 Volume 21 Issue 1-2 Pages 77-93
Published: May 23, 1933
Released on J-STAGE: November 28, 2008
JOURNAL FREE ACCESSDer intermediäre Wasserhaushalt bei Nephrose unterscheidet sich, ganz unabhängig davon, oh das makroskopische Ödem stark ist oder nicht, immer von dem bei Gesunden beträchtlich. Von den oben angegebenen 5 Fällen zeigte nur Fall I ein makroskopisches Odem deutlich, aber die anderen keins oder, wenn sie es besassen, war es schwach. Trotzdem konnte man in alien Fällen nachweisen, dass bei der Zirkulationsabsperrung eine grosse Menge Gewebe-bzw. Ödemfltissigkeit in das Blut einströmt, was auf das Vorhandensein einer grossen Menge interzellären, frei beweglicher Fltissigkeit and bei fehlender makroskopischer Wassersucht auch auf eine bedeutende Gewebespannung hinweist.
Weiterhin zeigt das betreffende Leiden, dass die Quellbarkeit oder Quellung des Gewebes, wie Yamaguchi2) sagt, sehr deutlich gesteigert ist, zugleich aber auch die der roten Blutkörperchen, der Zellelemente im Blut, dem flüssigen Gewebe, sehr gross ist; mit anderen Worten, bei ihm kann nicht nur das Gewebe im engeren Sinne, sondern auch das Blut genügend nachweisbar geschädigt werden.
Lässt man die blockierte Zirkulation wieder in Gang kommen, so wird das Gewebe, auch wenn es gesteigerte Quellbarkeit besitzt, noch während der Abschnürung durch die Gewebespannung mechanisch gehemmt wurde and nicht genügend quellen konnte, jetzt durch das Auftreten des der Gewebespannung widerstehenden Blutdrucks von der Hemmung befreit und täut zu der Zeit, da bei Gesunden das Gewebe entquellen musste, im Gegenteil der Quellung anheim.
Nur in einem Falle zeigte sich, lass bei entstandener schwacher Quellung das im Anschluss daran einsetzende Entquellungsphänomen träge war. Also kann man erkennen, dass dem Gewebe bei Nephrose die Fähigkeit zukommt, viel Flüssigkeit aufzuspeichern, oder mindestens die, sie schwach frei zu machen. Ausserdem ist bei Nephrose die Permeabilität der Gefasse fur Eiweiss deutlich gesteiLgert.View full abstractDownload PDF (980K) -
Studien über FlüssigkeitsaustauschJuzo Hatafuku1933 Volume 21 Issue 1-2 Pages 94-101
Published: May 23, 1933
Released on J-STAGE: November 28, 2008
JOURNAL FREE ACCESSWird bei Basedowikern nach dem in der VI. Mitteilung vorliegender Studien geschilderten Verfahren 15 Minuten lang der Kreislauf am Oberarm abgesperrt, so ergibt sich folgendes:
1. Der Hämoglobinwert steigt, abweichend von Gesunden. and verschiedenen anderen bis jetzt in diesen Studien untersuchten Kranken, meistens höher als vor der Absperrung und zeigt starke Gewebsquellung, die durch Asphyxie bedingt ist.
2. Wenn sich der Hämoglobinwert auch ausnahmsweise manchmal vermindert, so erfolgt dies in ganz geringem Grade, zudem nimmt in jedem Falle, welcher es auch sein mag, der Serumeiweissgehalt nicht ab oder steigt sogar noch. Angenommen, bei einigen dieser Basedowiker entstände durch Asphyxie keine so starke Gewebsquellung wie in anderen Fällen, so ist sie doch noch stärker als bei Gesunden, was zeigt, dass während des Zirkulationsbiocks der Gewebesaft sehr eingedickt worden ist.
Lässt man den Kreislauf wieder in Gang treten, so lässt sich:
3.90 Minuten hindurch keine deutliche Verdünnung des venosen Bluts beobachten. Unter 10 V ersuche wurde das Blut in zweien each 10 Minuten mehr oder minder verdünnt, aber sonst neigte es vielmehr meistens zur Eindickung. Das Gewebe kann auch nach wieder in Gang gesetzter Zirkulation nicht leicht wieder durch Entquellung zum ursprünglichen Zustand zurückkehren.
Aus obigen Tatsachen geht hervor, dass die Gewebe bzw. Zellen von Basedowikern, die mit übermässigem Sauerstoffbedarf behaftet ist, durch verminderte Versorgung mit Sauerstoff einen sehr grossen Einfluss erfahren.View full abstractDownload PDF (396K) -
(Studien über Flüssigkeitsaustausch. XVII.)Juzo Hatafuku, Seiichi Takahashi1933 Volume 21 Issue 1-2 Pages 102-106
Published: May 23, 1933
Released on J-STAGE: November 28, 2008
JOURNAL FREE ACCESSWenn man Thyroxin sowohl von der Nierenarterie als auch von der Nierenpfortader her auf die Niere einwirken lässt, so ergibt sich folgendes:
1. Bei der Zufuhr der Thyroxin-Ringerlösung von Arterien her tritt vorwiegend Diurese auf; bei Anwendung konzentrierter Lösung kann diese Diurese aber unter Umstdnden in die Oligurie übergehen Die Diurese ist als Folge der durch Thyroxin bedingten Funktionssteigerung der Nierenepithelien anzusehen, indem die Hemmung der Rückresorption in Harnkanälchen dadurch gefordert wird. Die Oligurie dürfte dadurch verursacht werden, dass die Nierenepithelien, weil der O2-Bedarf der Epithelzellen infolge ihres lurch uberreichliche Zufuhr von Thyroxin herbeigefuhrten akuten hyperthyreotischen Zustandes sehr gesteigert worden ist, bei mangelhafter Sauerstoffzufuhr unvermeidlicherweise der Asphyxie anheimfallen, and somit auch die Herabsetzung der Nierenepithelfunktion sich einstellt.
2. Wenn Thyroxin von der Nierenpfortader her zugefuhrt wird, tritt die Oligurie höchst selten auf and dementsprechend die Diurese nur in schwächererem Grad.View full abstractDownload PDF (265K) -
FUMIO OHMI1933 Volume 21 Issue 1-2 Pages 107-115
Published: May 23, 1933
Released on J-STAGE: November 28, 2008
JOURNAL FREE ACCESSPotassium cyanide was hypodermically injected in the dose of 2.5 mgrms. per kilo of body weight into rabbits, normal, doubly suprarenalectomized and doubly splanchnicotomized as well.
A hyperglycaemia of a moderate strength occurred in normal rabbits constantly, whereas some experimentalists using a similar dosage have failed to elicit such a constant outcome.
Double suprarenalectomy did not largely interfere with the magnitude of hyperglycaemia due to cyanide, while double splanchnicotomy was capable of very conspicuously abolishing the effect of cyanide upon the blood sugar concentration.
It is thus elucidated that the hyperglycaemia in the cyanide intoxication is to a very large extent of the central origin, but existence of the suprarenal glands has only a small share in eliciting this hyperglycaemia.View full abstractDownload PDF (450K) -
FUMIO OHMI1933 Volume 21 Issue 1-2 Pages 116-124
Published: May 23, 1933
Released on J-STAGE: November 28, 2008
JOURNAL FREE ACCESSRabbits, normal and long surviving the double removal of the suprarenal glands, were allowed to inhale ether vapour for 4.5 hours.
When shallowly anaesthetized both kinds of rabbits yielded a hyperglycaemia of about a similar degree, but the peak was arrived at in the decapsulated rabbits much earlier than in the control. And when deeply anaesthetized the hyperglycaemic response of the decapsulated rabbits was definitely smaller than the control, and the maximum point was achieved much earlier. The present writer who was able previously to obtain the hyperglycaemia of only a little smaller or almost similar degree by applying potassium cyanide or sensory stimulation to the decapsulated rabbits compared with the normal has come at this time to see such a difference between normal rabbits and those decapsulated.View full abstractDownload PDF (430K) -
Toshiaki Ebina, Iwawo Sato1933 Volume 21 Issue 1-2 Pages 125-136
Published: May 23, 1933
Released on J-STAGE: November 28, 2008
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I. MitteilungNobuyuki Miura1933 Volume 21 Issue 1-2 Pages 137-190
Published: May 23, 1933
Released on J-STAGE: November 28, 2008
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Fujio Ooi, Toyoya Nakamura1933 Volume 21 Issue 1-2 Pages 191-210
Published: May 23, 1933
Released on J-STAGE: November 28, 2008
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