Vergleicht man die EinflÜsse des entfetteten Bakterienleibes, der PF, CF and des Bakterienrestes in einer gleichen Dose untereinander, so wird der Grad der Verminderung, wie aus Fig. 2 ersichtlich ist, allmählich stärker in der Reihe von Reste, entfettetem Leibe, PF und dann CF.
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Diese Ordung entspricht eben der der Giftigkeit. Bei CF, die stärker giftig ist, vermindert rich das Leberglykogen sehr schnell and intensiv, and die Erholung davon ist auch relativ rasch im Vergleich mit anderen Fraktionen. Bei PF, wenn auch die Verminderung nicht so rasch ist, erhält es verhältnismässig länger fortdauernd den niedrigen Wert, and these Erscheinung wird auch bei entfettetem Bakterienleibe in gleicher Weise gesehen, wenn auch der Grad der Verminderung relativ niedriger ist. Dies ist daher verständlich, dass der grösste Teil des entfetteten Bakterienleibes aus PF gebildet ist. Die Tatsache, dass der Bakterienrest keine Glykogen vermindernde Fähigkeit hat, zeigt, dass giftige Substanzen grösstenteils wasserlöslich sind. Bezüglich MF und PSF, welche die Hauptbestandteile der CF sind, und MF
4, Übergangsform zwischen den beiden letzteren, handelt es sich auch um Fleiche Verhältnisse zwischen ihrer Giftigkeit and Glykogen vermindernder Fähigkeit. Nach der Injektion von diesen drei Substanzen nimmt die Leberglykogenverminderung miteinander einen sehr ähnlichen zeitlichen Verlauf, obwohl sic in Bezug auf den Grad sehr verschieden ist. Aus dem Fehlen an Giftigkeit and Glykogen vermindernder Fähigkeit der PSF und aus der höchsten Toxitat und Glykogen herabsetzender Wirkung der MF lässt sich verstehen, dass toxisch wirkende und Glykogen vermindernde Substanzen ein und dieselbe Substanz d.h. MF ist und sie ein Hauptbestandteil der CF ist.
In Bezug auf den Mechanismus der Abnahme des Leberglykogens muss man zwei Erklärungsweisen annehmen, d. h. Steigerung der Gly-kogenspaltungsfahigkeit und Herabsetzung der Glykogenbildungsfähig-keit. Dass das Bakterientoxin eine kurz dauernde Hyperglykämie bewirkt, ist bereits von einer Reihe von Autoren bestätigt worden BezÜglich des Mechanismus davon betont Isawa,
37) lass das Bakterientoxin den N. sympathicus reizt und dadurch die Hypermobilisation des Leberglykogens hervorgerufen wird; dagegen behaupten Andressenu. Schmidt
38 und Mogwitz,
39) dass der N. sympathicus in gleicher Weise gereizt und dadurch die Adrenalinsekretion aus der Nebenniere gefördert, infolgedessen die Hyperglykamie hervorgerufen wird. Die zum vorliegenden Experiment gebrauchte PF, CF and MF haben, wie Inoue
40) in unserem Laboratorium schon berichtet hat, hyperglykämische Wirkung. An anderer Stelle, wie es in dieser Mitteilung berichtet ist, findet es sich richer bestätigt, dass these Substanzen eine herabset-zende Wirkung des Leberglykogens auch ausÜben. Deshalb ist es wahrscheinlich, dass these Substanzen die Glykogenspaltung in der Leber beförder und dadurch die Verminderung desselben hervorgerufen haben. Andererseits, wie bereits erwähnt, stellt sich die histologische Veränderung des Leberparenchyms durch die Injektion von Bakterien- toxin ein. Dass bei solcher pathologischen Leber die Störung der Glykogen bildenden Funktion auch zu erwarten ist, ist leicht zu vermuten; einige Autoren, wie Watanb
19) und Imazu,
20) haben es schon experimentell bewiesen. Die durch die Leberparenchymstörung hervor-gerufene Glykogenabnahme kann sich freilich nicht kurzzeitig erholen, d. h., fÜr die Wiederherstellung des Leberglykogens bedarf man nach Sagawa,
28) Hayasi
24) und Kurita
33) wenigstens einiger Tage, wenn es auch von der Menge des Toxins und von der Art der Versuchstiere bedeutend abhängig sehn mag.
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