In obigen Versuchen habe ich an Tieren mittelst _??_Rebreathers_??_ progressiven Sauerstoffmangel hervorgerufen, die dadurch entstehenden physiologischen Reaktionen und die Einflüsse verschiedener Arzeneimittel auf sie beobachtet, um zu ermitteln, welche von letzteren progressiven O
2-Mangel günstig und welche von ihnen ihn im entgegengesetzten Sinne beeinflussen. Selbstverständlich wurden in vorliegenden Versuchen die Medikamente im Beginn der Untersuchung, d. h. zugleich mit beginnendem progressiven O
2-Mangel subkutan oder intravenös verabreicht. Deshalb könnten einige von ihnen den progressiven O
2-Mangel bis zum Schluss beeinflusst, andere hingegen nur im Beginn des Versuches deutlich ihre Wirkung entfaltet haben, während diese in der zweiten Hälfte des Versuches mehr oder weniger vorübergegangen sein könnten. Also darf man nicht denken, dass die Wirkungen der Arzeneimittel während der ganzen Dauer des progressiven O
2-Mangels in gleichmässiger Stärke bestanden hätten. Aber da der Zweck vorliegender Untersuchung in der Beobachtung der Einflüsse der einmal verabreichten Arzeneimittel auf die progressive Anoxämie lag, war es ziemlich gleichgültig, ob die Arzeneimittelwirkung von langer oder kurzer Dauer war.
Im Folgenden will ich diese Einflüsse einer zusammenfassenden Kritik zu unterziehen versuchen. Zur Steigerung des Vermögens, den O
2-Mangel auszuhalten, müssen wir vor alien die Funktion der für die Organismen lebenswichtigen Zentren, z. B. des Atem-, Kreislauf- und anderer Zentren erhöhen. Da aber manche Reizmittel für diese Zentren zugleich den Oxydationsprozess der tierischen Organismen steigern, infolgedessen den Sauerstoffverbrauch pro Minute vermehren, so wird dadurch die Bekämpfung des O
2-Mangels meistens ungünstig beeinflusst. Trotzdem z. B. O
2 infolge der durch die beiden Analeptika, Koffein und Strychnin, durch ersteres in kleineren und durch letzteres in grosseren Dosen, auch durch Kampfer, Kokain usw. in grossen Dosen, verstärkten Respiration und Zirkulation vermehrt aufgenommen wird, ist der O
2-Mangel im Blute relativ stark und begiunt friihzeitig. Und wenn er eine bestimmte Grenze überschreitet, kann der Lebensprozess nicht glatt vor sick gehen. Somit wird das ertragbare O
2-Mangelmaximum herabgesetzt und die Lebensdauer verkürzt, was besonders bei grösseren Dosen Strychnin ausgeprägt ist. Auch bei Apcmorphin, Pikrotoxin usw. sind die Einflüsse ühnlich wie bei letzterem, insbesondere ist herbei die Lähmung der lebenswichtigen Zentren im Endstadium deutlich. Durch grössere Dosen Koffein wurde wegen der Störung der Herzaktion die Sauerstoffaufnahme herabgesetzt, infolgedessen im arteriellen Blute die Sauerstoffunsättigung hochwertig und die prozentige Sättigung niedrig, also ist es nicht giinstig für Anpassung an den O
2-Mangel. Dagegen wird bei kleineren Dosen Strychnin das Atemzentrum in allen Stadien passend gereizt, dadurch der O
2-Verbrauch und die Sauerstoffunsättigung im arteriellen Blute gesteigert u. dgl. Doch ist das verhältnismässig goring, also, vom allgemeinen Standpunkte aus betrachtet, dafür passend, dass die Organismen den O
2-Mangel aushalten. Hierbei wird die Lebensdauer um ca. 20 Minuten veräangert, und auch das erreichbare O
2-Mangelmaximum ist dementsprechend grösser, (einer Höhenzunahme von ca. 2000 Meter entsprechend) als bei fehlender Strychnindarreichung.
Durch Lobelin, Chiniu u. a. vermehrt sich zwar im Anfangsstadium die O
2-Aufnahme, aber nur vorübergehend. Also werden bei diesen Mitteln Lebensdauer und Sauerstoffmangelmaximum usw.
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