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Volume 13 (1929)
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Volume 13, Issue 5-6
Displaying 1-17 of 17 articles from this issue
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TAKEO KOJIMA1929 Volume 13 Issue 5-6 Pages 357-378
Published: August 30, 1929
Released on J-STAGE: November 28, 2008
JOURNAL FREE ACCESS(1) Total extirpation of the accessory cortical tissues besides both main suprarenals was undertaken in rabbits by a 4-stage operation. In the majority of cases it was done with success. The longest survival duration of rabbits deprived of all the cortical tissue was recorded as 5 weeks. Seventy per cent of the animals died within 14 days.
(2) Outstanding pathological changes in the rabbits which died on the total removal of the cortical tissue were congestion and haemorrhage in the intestinal tract, though the severity differed from case to case and in some cases they were absent. In some cases of the doubly suprarenalectomized rabbits, which were found involving the accessories at autopsy, similar findings were noted, but rather not so frequently and in somewhat, less degree. Very slight hyperaemia was found in certain parts of the intestines of the normal rabbit.
(3) The compensatory hypertrophy of the remaining main gland seemed to be facilitated or accelerated by removal of the accessories in addition to the removal of the first main gland, and the removal of some accessories besides the main glands plays seemingly a similar rôle in hypertrophy of the remaining accessories in compensation.
(4) In the abdominal cavity of normal rabbits we were able to detect the accessory cortical tissues in about 70 per cent; they were as a rule less than 2 mms. in diameter, somewhat larger ones being found only infrequently. The localization is to be found in the text.View full abstractDownload PDF (1170K) -
TAKEO KOJIMA1929 Volume 13 Issue 5-6 Pages 379-404
Published: August 30, 1929
Released on J-STAGE: November 28, 2008
JOURNAL FREE ACCESS(1) In rabbits, the metabolic rate following double suprarenalectomy shows a temporary fall-this is due to the operation itself-, but soon returns to the pre-operative level; that is to say, the removal of the main suprarenals causes no appreciable changes in the metabolic rates.
(2) In doubly suprarenalectomized rabbits surviving for over one to two years no alteration from the normal was noticed in the metabolic rate. In these animals (1) and (2) accessory cortical tissues were found, especially markedly hypertrophied in the cases surviving a very long time.
(3) However, in the cases where the main suprarenals and all the accessory cortical tissues were completely removed or were lacking from birth, the metabolic rate began to fall a few days before death and became more evident during the last days.View full abstractDownload PDF (1176K) -
Takeo Ichimi1929 Volume 13 Issue 5-6 Pages 405-423
Published: August 30, 1929
Released on J-STAGE: November 28, 2008
JOURNAL FREE ACCESSZusammenfassend ergibt sich aus den vorliegenden Untersuchungen, dass die A.E. bei Hypertonien je nach ihrer klinischen Form versehiedene Reaktionstypen darstellt. Die gutartigen Hypertoniker zeigen, verglichen mit der Norm, erhöhte, selten inverse A. E., die bösartigen Hypertoniker stets schr erhöhte A. E., während sekundäre Schrumpfniere zuerst eine herabgesetzte, dann aber gesteigerte Verlaufsform aufweist, und wenn die bösartige Hypertonie oder sekundäre Schrumpfniere in die Urämie übergeht, so wird die A. E. sehr abgeschwächt.
Die Blutzuckerveränderung durch Adrenalininjektion einer kleineren Dose (0, 005 mg) i. v. bietet bei allen Hypertonicformen kein bestimmtes Verhalten dar.
Die Deutung dieser verschiedencn Reaktionstypen nach Adrenalingabe bei Hypertonien ist schwierig, wenn nicht zurzeit gar überhaupt unmöglich.
Die zuerst von Schul11) und Wiesel gemachte Angabe, dass im nephritischen Serum Adrenalin oder adrenalinähnliche Stoffe vermehrt sind und dies mit dem dauernden Hochdruck in engem, ursächlichem Zusammenhang steht, konnte von vielen Autoren (Fränkel, 12) Kretschmer, 13) Comessatti, 14) Janeway & Park15) Kato und Watanabe, 16) Labbé, 17) Marcelet Denoyell usw.) nicht bestätigt werden.
Im Jahre 1918 haben Kato und Watanabe16)18) das nephritische Serum direkt dem Halssympathikus appliziert und, gemessen an der elektrischen Reizschwelle dieses Nerven, grade stark genug, eine merkliche Pupillenerweiterung zu erzeugen, gefunden, dass das Serum chronischer Nephritiker mit Hochdruck die elektrische Erregbarkeit des Sympathikus steigert. Sie konnten weiter feststellen, dass die wirksame Substanz des Serums sehr labil ist: sie wird durch Stehenlassen während mehr als vierundzwanzig Stunden, durch Erwärmung bei 56°C oder durch Trocknen des Serums zerstört; ferner ist sie in Alkohol und Äther unlöslich, verschwindet nach Enteiweissen des Serums und geht beim Dialysieren des Serums in Dialysat über, woraus sie vermuteten, dass das aktive Prinzip aller Wahrscheinlichkeit nach zu den Eiweissarten gehört, aber sicher nicht Globulin ist.
Hülse19) meinte auf Grund seiner früheren Experimente, dass Hypertonie nicht auf Vermehrung des Adrenalins im Blute zurückzuführen ist, aber später bestätigte er, 20) dass bei hypertonischer Nephritis im Blute Stoffe vorkommen, welche die Gefässerregbarkeit, entsprechend der Stärke des Adrenalinausschlags, in förderndem Sinne beeinflussen. Er fand, dass beim Blute des essentiellen Hypertonikers solche Wirkung vermisst wird, während beim Übergang der Hypertonie in genuine Schrumpfniere auch dieses Blut ausgesprochene, die Gefässerregbarkeit steigernde Eigenschaften annimmt. Ferner hat er, 21) gemeinsam mit Straus, festgestellt, dass im Blute hypertonischer Nephritiker (akuter diffuser Glomerulonephritis, der Eklampsie, chronischer Nephritis, genuiner Schrumpfniere), entsprechend der sensibilisierenden Wirkung des Bluts, stets beträchtlicher Anstieg des formoltitrierbaren Amino-N nach Säurehydrolyse nachzuweisen ist, aber im Gegensatz hierzu das Blut bei essentieller Hypertonie keine höheren Eiweissspaltprodukte (Peptone) enthält.
Bei der Nachprüfung von Katos und Watanabes Arbeit bat Tashiro22) versichert, dass die von ihnen gefundene, den Sympathikus sensibilisierende Wirkung des Serums hauptsächlich chroniscber, diffuser Glomerulonephritis mit Blutdrucksteigerung, sekundärer Schrumpfniere und maligner Hypertonie (genuiner Schrumpfniere) zukommt, essentieller Hypertonie aber nicht.View full abstractDownload PDF (941K) -
Toshiaki Ebina1929 Volume 13 Issue 5-6 Pages 424-444
Published: August 30, 1929
Released on J-STAGE: November 28, 2008
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10th Report. Rectal Applicability of YakritonKAZUÉ SUZUKI, AKIRA SATO1929 Volume 13 Issue 5-6 Pages 445-449
Published: August 30, 1929
Released on J-STAGE: November 28, 2008
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11th Report. Prophylactic Effect of Yakriton against Fatal HyperglycemiaKYUMATSU ASAKURA, HIROSHI SAKURADA1929 Volume 13 Issue 5-6 Pages 450-455
Published: August 30, 1929
Released on J-STAGE: November 28, 2008
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12th Report. Effect of Yakriton on the Normal Blood Sugar ContentY. ASADA, K. ASAKURA, R. NIITSU1929 Volume 13 Issue 5-6 Pages 456-460
Published: August 30, 1929
Released on J-STAGE: November 28, 2008
JOURNAL FREE ACCESSYakriton, the detoxicating hormone of the liver, which will act to reduce abnormally high figures of blood sugar of animals made hyperglycemic, does not reduce normal figures of blood sugar in the slightest degree, thus acting quite differently from insulin, the pancreatic hormone. In short, yakriton keeps the normal blood sugar content, just as it does (according to Sakurada)9) the normal urea and ammonia content of the blood, while it prevents the blood from an abnormally high content of urca or ammonia.View full abstractDownload PDF (201K) -
13th Report. Classification of Urea-Detoxicating Liver Power and Estimation of Rabbit-Urea-Unit of YakritonHIROSHI SAKURADA1929 Volume 13 Issue 5-6 Pages 461-480
Published: August 30, 1929
Released on J-STAGE: November 28, 2008
JOURNAL FREE ACCESS1. Since Sakurada and Sato's1) publication of the prophylactic effect of yakriton against urea poisoning, the classification of rabbits according to their individual susceptibility to urea intoxication has been studied, because the prophylactic efficacy of yakriton against urea intoxication will be best seen in those rabbits which would otherwise be expccted to die of a fatal convulsion due to urea poisoning.
2. Almcst all rabbits which have once devcloped the urea convulsion are unable to outlive it. Because of this fact the method of forctelling the prospective fatal convulsion of a given rabbit has been studied. This has been very difficult because of the fact that the individual ausceptibility of animals to urea is subject to a very wide range.
3. At least such a reliable method has been devised, as will be stated below. A certain number of fresh animals will on the first day of experiment receive an intraperitoncal injcction of 10% urea in an amount of 10 c. c. per kilogram of body weight and the injection will be repeated once a day up to the fourth day (and until this fourth test animals of class IV will have died or will die during this fourth test). On the fifth day (thus at the fifth test), the amount of urea solution to be injected is quadrupled and the symptom at the injection is to be carefully observed. If a given rabbit is disturbed and not calm at that time, it is most likely to die either within some time (usually one hour or so) of hypercarbamidemic convulsion (=then it is a rabbit of class III), or on the next day (thus at the sixth test) when the same injection as on the fifth day is repeated (=then it is a rabbit of class II). Animals of exceptionally strong urea detoxicating activity (=they are rabbits of class I) can now be excluded from the experiment, because they will remain utterly unaffccted at the above mentioned injection on the fifth day. Thus, on the fifth test rabbits of class IV are already dead and naturally excluded, and those of class III will be excluded (=die) during the coursc of the fifth test, while those of class I can be artificially excluded from a further experiment. So, there will remain rabbits of class II alone, -animals which are certain of fatal convulsion at the urea test of the next day (the sixth test). And only then we are justified in criticizing the effect of yakriton.
4. 50 R. A. U. of yakriton (per kilogram of body weight) saves rabbits of class II, if this is administered 5 minutes previous to the urea in jection, from the prospective fatal convulsion. This amount of yakriton may thus indeed seem to be more than the least amount of the hormone sufficient to save those animals, but it is in all probability much less than the real minimum amount, because that amount cannot remove all the injurious effects of hypercarbamidemia and keep those once saved from the sixth (final) injection of urea, still alive through further repetitions of urea tests. For the latter purpose at least 300 R. A. U. (per kilogram of body weight) are necessary. Thus, the least amount of yakriton to remove all the injurious effects of hypercarbamidemia will be about 300 R. A. U. (per kilogram of body weight of class II animals) which amount may be called the Rabbit-Urea-Units for the time being.
5. There can be no direct comparison between the Rabbit-Ammonia-Units and the Rabbit-Urea-Units, because there is no direct comparison between the ammonia- and the urea-detoxicating activities of the same individual. But it may be said for the sake of simplicity that the Rabbit-Urea-Units are about (300 R. A. U. can be contained in 1 c. c. of the extract).
6. As the previous work of Sakurada and Sato1) and the present paper show, it may be safely accepted that the urea is detoxicated by the liver, though the organ plays, as already known, a very important rôle also in the formation of urea.View full abstractDownload PDF (763K) -
14th Report. The Blood Urea and Ammonia Content of Animals Saved from Urea Convulsion through YakritonHIROSHI SAKURADA1929 Volume 13 Issue 5-6 Pages 481-501
Published: August 30, 1929
Released on J-STAGE: November 28, 2008
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15th Report. Two Contrary Effects of “Yakritisation”; and Antibacterial and Balance-keeping Effects of YakritonAKIRA SATO1929 Volume 13 Issue 5-6 Pages 502-509
Published: August 30, 1929
Released on J-STAGE: November 28, 2008
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Yuji Hosoya1929 Volume 13 Issue 5-6 Pages 510-523
Published: August 30, 1929
Released on J-STAGE: November 28, 2008
JOURNAL FREE ACCESSDie an Materialien aus 16 Menschenleicben gewonnenen Resultate über die Ultraviolettabsorption der durchsichtigen Augenmedien sind folgende:
1. Die einzelnen Augenmedien sowie das Vollauge des Fötusses halten die ultravioletten Strahlen schwächer als die des Kindes zurück, und die Absorptionsgrenze befindet sich durchschnittlich bei Hornhaut in 2984 A. E., bei Linse in 3086 A. E., bei Glaskörper (0, 3 cm dick) in 2913 A. E., bei Netzhaut in 2840 A. E. und beim Vollauge in 3099 A. E. Die Grenze der Absorption bleibt während des fötalen Lebens vom 4. bis 6. Monat annähernd dieselbe.
2. Die Ultraviolettabsorption der Hornhaut in postembryonalem Leben nimmt mit dem Alter allmählich zu, wenn auch in viel geringerem Grad als bei der Linse. Die Absorptionsgrenze der Netzhaut und des Glaskörpers zeigt eine ziemlich starke individuelle Abweichung, welche sich bei der ersteren von 2840 A. E. bis 2970 A. E. und bei der letzteren von 2870 A. E. bis 3037 A. E. erstreckt, aber keine einheitliche Altersverschiedenheit.
3. Die Linse des Fötusses und des Kindes lässt die ultravioletten Strahlen noch bis zu ca. 3100 A. E. durch, das kurzwellige Ende von 3100 A. E.-3800 A. E. jedoch nur schwach. Dieses beim Kind schwach durchlässige Gebiet wird durch die Linse des erwachsenen Menschen, und sogar bis über 4000 A. E. durch die des älteren (z. B. 75. Lj.), vollständig absorbiert. Das Absorptionsvermögen nimmt also sowohl an Intensität als auch an Extensität mit dem Alter zu. Eine Abweichung zwischen den beiden Augenlinsen bei ein und demselben Individuum (Hallauer) konnte ich nicht bestätigen.
4. Diese relative Absorption durch die Kinderlinse äussert sich in der von Hallauer gefundenen selektiven Absorption. Sic ist aber nicht nur beim Kinde sondern auch im späteren Fötus (10. M.) nachweisbar. Die Breite dieses Gebietes ist je nach der Kollimatorspaltweite und der Expositionsdauer sehr verschieden. Bei weiterer Spalte und längerer Expositionsdauer ist überhaupt kein solches Gebiet nachweisbar. In Betracht dieses Umstandes konnten die anscheinend abweichenden Resultate von Hallauer und Shoji zu einem einheitlichen zusammengebracht werden. Dieses Gebiet der selektiven Absorption reduziert sich bei stark verzehrender Krankheit erheblich, und kann sogar unnachweisbar werden.View full abstractDownload PDF (1655K) -
Hosoya Yuji1929 Volume 13 Issue 5-6 Pages 524-538
Published: August 30, 1929
Released on J-STAGE: November 28, 2008
JOURNAL FREE ACCESS1. Die Ausdehnung des auf den einzelnen Augenmedien fluoreszenzerregenden Spektralgebietes zeigt zwischen den Tieren (Katze und Hund) und erwachsenen Menschen fast keinen Unterschied. Sie erstreckt sich bei allen, mit Ausnahme der Linse, von ca. 3650 A. E. bis 3100 A. E. Die Fluoreszenz der Linse ist nicht nur durch das Ultraviolett, sondern auch durch das Violett (4250-4100 A. E.) verursacht; das maximal erregende Gebiet liegt bei 3700-3600 A. E. Die Linsenfluoreszenz im Blaulicht (Vogt) konnte ich nicht bestätigen.
2. Die Fluoreszenz ist bei der Linse am stärksten, bei der Horn- und Netzhaut schwächer und beim Glaskörper und Kammerwasser am schwächsten. Das Spektrum des Fluoreszenzlichtes ist ein sich von Rot oder Orange bis zum Violett oder Blau erstreckendes, kontinuierliches. Bei der Linse, und in viel geringerem Grade auch bei der Hornhaut, nimmt die Breite des Fluoreszenzspektrums wie die Ultraviolettabsorption mit dem Alter zu. Die maximale Helligkeit des Fluoreszenzspektrums der Linse liegt bei der Beobachtung mit helladaptiertem Auge in 5500 A. E. und bei der mit dunkeladaptiertem in 5250 A. E.
3. Die Abnahme der Fluoreszenz der sehpurpurhaltigen Netzhaut im Bleichungsbeginn (bei Sehgelbbildung nach Kühne) kann ich nicht bestätigen: Zwar ist die Fluoreszenz der vollkommen gebleichten Netzhaut deutlich stärker als bei der ungebleichten, doch bleibt sie fast unverändert, solange die Bleichung unvollkommen ist und nicht zur Sehweissbildung kommt. Die Netzhaut des im gewöhnlichen hellen Tageslicht lebenden Tieres fluoresziert ungefähr in gleicher Intensität wie die mittelstark gebleichte (wie bei der Sehgelbbildung), und nicht so stark wie bei der Sehweissbildung.
4. Die ultravioletten Strahlen sind in Übereinstimmung mit Helmholtzscher Angabe bis etwa 3100 A. E. gut wahrnehmbar. Devon werden die Linienbilder im langwelligen, die Netzhautfluoreszenz nicht erregenden Gebiet bis zu 3700 A. E. scharf, und zwar in violetten oder blauvioletten Farben, dagegen die im kurzwelligen, die Netzhautfluoreszenz erregenden Gebiet von 3700-3100 A. E. diffus (verschwommen) in blaugrauer (sog. lavendelgrauer) Farbe wahrgenommen. Dieses Resultat zeigt beim direkten Sehen keinen nennenswerten Unterschied zwischen dem Hellund dem Hunkeladaptationszustand des beobachtenden Auges. Beim indirekten Sehen werden die ultravioletten Spektrallinien nur grauweisslich leuchtend gesehen.View full abstractDownload PDF (804K) -
Y. Mitomo, U. Sasaki1929 Volume 13 Issue 5-6 Pages 539-544
Published: August 30, 1929
Released on J-STAGE: November 28, 2008
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I. Mitteilung. Wasserhaushalt der Gewebe nach GlukoseinfusionKaoru Sato1929 Volume 13 Issue 5-6 Pages 545-552
Published: August 30, 1929
Released on J-STAGE: November 28, 2008
JOURNAL FREE ACCESS1) Nach Infusion hypertonischer Zuckerlösungen tritt hochgradige Entquellung der Gewebe ein, die später durch Rückströmung bis zum gewissen Teil wiederhergestellt wird. Die Eutwässerung nimmt mit der Konzentration der injizierten Lösung immer an Iutensität zu.
2) Bei hypotonischcr Zuckerlösung wird umgekehrt Quellung der Gewebe beobachtet.
3) Isotonische Zuckcrlösung verursacht keine nachweisbare Sch wankung des Wasserhaushalts der Gewebe.View full abstractDownload PDF (374K) -
II. Mitteilung. N-Haushalt der Gewebe nach Infusion hypertonischer GlukeselösungKaoru Sato1929 Volume 13 Issue 5-6 Pages 553-567
Published: August 30, 1929
Released on J-STAGE: November 28, 2008
JOURNAL FREE ACCESS1) Nach iutravenöser Infusion hypertonischer Glukoselösung tritt starke Harnflut ein, die mit übermässiger N- und P-Ausscheidung einhergeht. Der ausgeschiedene N verteilt sich im Harnstoff, besonders reichlich auch im Ammoniak und Kreatinin.
2) Bei dieser vermehrten N-Ausscheidung geht der Extrakt-N der Gewebe in beträchtlicher Menge verloren, nicht aber der Eiweiss-N.
3) Die Auslaugung des Extrakt-N beschränkt sich nicht nur auf die N-haltigen Stoffwechselschlaeken, sondern daran beteiligen sick auch die durch Phosphorwolframsäure fällbaren Anteile in hobem Grade.
4) Bei der vermehrten P-Ausscheidung wird auch der Extrakt-P hauptsächlich aus den Geweben ausgeschwemmt.View full abstractDownload PDF (699K) -
Hiroyuki Yamamoto1929 Volume 13 Issue 5-6 Pages 568-579
Published: August 30, 1929
Released on J-STAGE: November 28, 2008
JOURNAL FREE ACCESSDurch subkutane Injektion einer grossen Menge Pilocarpins wird die Harnamylase vermehrt; die Vermehrung geht mit der der Blutamylase parallel. Im normalen Kaninchenharn ist tryptisches Ferment kaum nachweisbar, im Harn pilocarpinvergifteter Kaninchen ist es deutlich nachweisbar. Auch die Lipase des Harns wird durch Pilocarpininjektion gesteigert. Pepsin ist im Kaninchenharn bald nachweisbar, bald nicht: Ist es vorhanden, so verschwindet es durch Injektion des Pilocarpins. Die antipeptische Wirkung sowohl des Serums wie auch des Harns wird durch Pilocarpininjektion vermindert.View full abstractDownload PDF (522K) -
Masanoshin Saheki1929 Volume 13 Issue 5-6 Pages 580-610
Published: August 30, 1929
Released on J-STAGE: November 28, 2008
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