The Tohoku Journal of Experimental Medicine
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Volume 23, Issue 1-2
Displaying 1-10 of 10 articles from this issue
  • Soichiro Sakuraba
    1934 Volume 23 Issue 1-2 Pages 1-22
    Published: March 31, 1934
    Released on J-STAGE: November 28, 2008
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  • 44th Report of the Peroxidase Reaction
    Tamotsu Suzuki
    1934 Volume 23 Issue 1-2 Pages 23-45
    Published: March 31, 1934
    Released on J-STAGE: November 28, 2008
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  • 45th Report of the Peroxidase Reaction
    Akira Takamatsu
    1934 Volume 23 Issue 1-2 Pages 46-59
    Published: March 31, 1934
    Released on J-STAGE: November 28, 2008
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    Human milk positive* to Arakawa's reaction is maintained as good milk generally as papers from our laboratory have shown. The Arakawa-negative milk is not only B-avitaminotic, but must contain some poison or poisons as shown by the papers of Asakura, 2) and of Asakura and Osako.3) And I searched for the poison or poisons in the milk.
    1. I was able to find a mcthyl glyoxal-like substance in the ether extract of the Arakawa-negative milk.
    2. This substance has thus far been unable to identify in the ether extract of the Arakawa-positive milk (=human milk strongly positive to the Arakawa reaction).
    3. The methyl glyoxal-like substance in human milk is roughly reversely proportional to the intensity of Arakawa's reaction.
    4. If vitamin B is administrated in a large amount to a case secreting milk utterly negative to Arakawa's reaction, the methyl glyoxal-like substance will show a decrease in spite of the fact that it may remain negative to the reaction; in other words, the milk will become less poisonous in spite of the negative reaction. The result coincides with what Asakura, and Asakura and Osako have shown by way of animal experimentation.
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  • A Contribution to the Study of B-avitaminotic Milk. 46th Report of the Peroxidase Peaction
    Jusao Nozaki
    1934 Volume 23 Issue 1-2 Pages 60-69
    Published: March 31, 1934
    Released on J-STAGE: November 28, 2008
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    Human milk negative to the Arakawa reaction is generally B-avitaminotic milk as shown by a number of papers from our laboratory. Viewed from the chlorine content of milk, the Arakawa-neg-ative milk shows an essentially higher content of chlorine. Though there is no literature concerning the chlorine content of B-avitaminotic human milk, T. Chiba found an essentially higher chlorine content in the milk of 5 B-avitaminotic cows. It is very probable that, viewed from the chlorine content, the Arakawa-negative human milk will pass for a B-avitaminotic milk even to the exclusion of other points of view.
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  • Shizuka Uchimi
    1934 Volume 23 Issue 1-2 Pages 70-78
    Published: March 31, 1934
    Released on J-STAGE: November 28, 2008
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  • Rissyun Suzuki
    1934 Volume 23 Issue 1-2 Pages 79-104
    Published: March 31, 1934
    Released on J-STAGE: November 28, 2008
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    1. Die Ginkgoflüssigkeit lässt Tuberkelbazillen in ihrer Tiefe wachsen; nachher entsteht ein Bazillenbelag auch auf der Kultur-oberfläche, aber die Flüssigkeit wird niemal getrübt.
    2. Zusatz von Ginkgoflüssigkeit zu Einährböden fördert das Wachstum der Tuberkelbazillen in hohem Grade. Der Ginkgoeinahrboden ist für die Isolierungskultur von Tuberkelbazillen immer sehr geeignet, und zwar ganz unabhängig von der Verschiedenheit des tuberkulösen Materials.
    3. Der Ginkgoeinährboden braucht prinzipiell nicht mit Farbstoff gemischt zu werden, aber je nach der Art des tuberkulösen Materials oder der Jahreszeit, wann die Kultur erfolgt, ist eine Farbstoffmischung nötig, wofür Malachitgrün am passendsten ist, dessen geeignete Menge 0, 04% der ganzen Menge des Nährbodens betragt.
    4. Zur Behandlung des tuberkulösen Materials wind 3, 3% ige Schwefelsäurelösung, welche zu 5% mit 95%igem Alkohol gemischt ist, empfohlen, um Begleitbakterien zu beseitigen. Wenn die Kul-tur im heissen Sommer durchgeführt wird, so wird das Material besser erst 30 Minuten lang mit 10% iger Schwefelsäurelösung behandelt, darauf durch eine 15 g/dl NaOH-Lösung, deren Menge _??_ der ganzen Menge einer Mischung von Material und Schwefelsäure ausmacht, abgesäuert. Die Kosten für diese Untersuchung sind zum Teil von der Saito Hoonkai Stiftung bestritten worden, wofür ich hier den besten Dank ausspreche.
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  • Tsunehiko Aoki
    1934 Volume 23 Issue 1-2 Pages 105-118
    Published: March 31, 1934
    Released on J-STAGE: November 28, 2008
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    Es wurde von mir beobachtet, dass beim kombinierten Versuch in vivo et in vitro eine grosse Avertinmenge auf die Phagozytose der Leukozyten hemmend, eine kleine dagegen fördernd wirkt, dass aber eine mittlere Avertinmenge (beste Dose der Narkose) von massigen individuellen Unterschieden abgesehen einerseits hemmend, anderseits fördernd wirkt. Diese Beziehung scheint mit der Arndt-Schulz-schen biologischen Regel mehr oiler weniger übereinzustimmen.
    In Bezug auf den Prozentsatz der Leukozyten beim Kontrollversuch erreichen die Neutrophilen 3 Stunden nach der Narkose den maxi-malen Wert der Vermehrung, deren Grad im allgemeinen niedrig ist. Dagegen bringt die Avertinnarkose erst nach 6 Stunden unabhängig von der Avertindose und der weiteren Narkosenzeit eine Leukozytose hervor, deren Grad je nach der Avertindose verschieden, jedoch immer weit grösser als beim Kontrollversuch ist. Die Schwankung des Prozentsatzes der Lymphozyten ist gerade entgegengesetzt im Vergleich mit der der Neutrophilen.
    Bei den weit starkeren Avertinlosungen im Reagenzglasversuch -gegenüber der 1, 1 % igen Lösung beim Versuch in vitro (2)-, deren Konzentrationen weit grösser als die klinische Dose der Narkose sind und bei denen die Tiere Atembeschwerden, sowie Herzaktionsstörun-gen, weiter Atem- sowie Herzstillstand erleiden, wird die Phago-zytose der Leukozyten gehemmt. Es ist aber infolge der natür-lichen Beschaffenheit der Narkotika klar und selbstverständlich, dass bei Lösungen mit so hohen Konzentrationen das phagozytäre Ver-mögen erniedrigt wird. Es erscheint dabei wichtiger, dass als Aver-tinkonzentration die im Blute bei der Narkose vorhandene als Grund-lage bestimmt wird. Bei diesen Konzentrationen (Versuch in vitro (1)) wurde die Phagozytose nicht gehemmt, sondern gefördert. Nach den Versuchen in vitro (1) und (2) ist verständlich, dass die Grenze der Avertinkonzentration, welche eine Förderung oder Hemmung der Phagozytose scheidet, sich zwischen 0, 8% und 1, 1% für den Reagenzglasversuch befindet.
    Im intraperitonealen Exsudat beim Meerschweinchen, welches 6 Stunden nach der Injektion in Bouillon-Kochsalzlösung aufgesogen wird, nehmen die Neutrophilen den grösseren Anteil der Leukozyten ein, was allgemein der Fall ist. Die Lymphozyten, die grossen Mo-nozyten, sowie die Übergangsformen waren alle in ihrer Zahl gering, und die Leukozytose zeigte überhaupt keine grossen Unterschiede mit der Avertinkonzentration.
    Es ist bekannt, dass die Neutrophilen unter den Leukozyten die Phagozytose hauptsachlich leisten. Hier muss man nun die Frage aufwerfen, ob der oben erwähnte Einfluss des Avertins auf die Phago-zytose dadurch auftritt, dass es auf die Fresszelle selbst, oder auf die phagozytosefördernde Substanz (Serum oder Blutplasma), oder auf die Bakterien selbst wirkt. Mehrere Beobachtungen über die bisher vor-handenen Narkotika legen diese Fragen nahe. Da ich nun einerseits durch die drei obigen Versuche immer von demselben Meerschwein-chen die Leukozyten und das Serum entnahm, um ein Komplizieren der Versuche durch individuelle Unterschiede der Tiere möglichst zu beseitigen und da ich anderseits keine Methode finden konnte, auf dem Versuchswege das Avertin selbst wie ein flüchtiges Narkotikum auszutreiben, so gab ich auf die obigen Fragen bezügliche Versuche auf. Da aber die Leukozytose immer vorhanden ist, trotzdem der Einfluss des Avertins auf die Phagozytose der Leukozyten je nach der Avertinmenge verschieden ist, so ist leicht zu vermuten, dass der Einfluss meistens darauf beruhen wird, dass das Avertin unmittelbar auf die Neutrophilen selbst wirkt. Die Lösung dieser Frage ist schwierig und wind von künftigen Untersuchungen erhofft.
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  • Die quantitative Bestimmung der physiologischen und pathologischen Bestandteile des Magenchymus vor und nach Gastroenterostomie.
    Yoshinobu Wada
    1934 Volume 23 Issue 1-2 Pages 119-153
    Published: 1934
    Released on J-STAGE: November 17, 2010
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  • Isamu Shinohara
    1934 Volume 23 Issue 1-2 Pages 154-202
    Published: March 31, 1934
    Released on J-STAGE: November 28, 2008
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    Alle obigen experimentellen Ergebnisse seien hier noch einmal kurz zusammengefasst. Was die intraperitonle Infusion des Erythrozytenbreis betrifft, so fand ich, dass sie bei gesunden Kaninchen ohne weiteres vortübergehend Polyzythämie hervorrief und sogar bei durch Aderlass anlämisch gewordenen Kaninchen die Besse-rung der Anämie so stark förderte, dass diese dabei im Vergleich mit der nattirlichen Besserung der auf Aderlass beruhenden Anämie bei den Kontrollversuchen sehr beschleunigt war. Dabei wurde die Plasmakatalase durch die Infusion gar nicht beeinflusst, was beweist, dass das infundierte Blut im Körper des Empfängers nicht zerstört, sondern gut resorbiert und benutzt wird; das stimmt mit den Ergebnissen vieler Vorgänger überein. Weiter machte intraperitoneale Infusion zum Teil mit destilliertem Wasser oder mit Galle aufgelosten Erythrozytenbreis jedes einzelne gesunde Kaninchen so stark anämisch, dass sie sich nur ganz langsam davon erholten, was lange Zeit erforderte. Dagegen war bei durch Aderlass anämisch gewordenen Kaninchen nach Infusion mit destilliertem Wasser zum Teil aufge-lösten, d. h. teilweise hamolysierten Erythrozytenbreis die Besserung dieser Anämie derjenigen ähnlich, die ich bei meinen Kontrollver-suchen als natürliche Besserung der durch Aderlass hervorgerufenen Anämie beobachtete. Und hierbei scheint Infusion teilweise hämoly-sierten Erythrozytenbreis die durch Aderlass schon etwas geforderte hämatopoetische Funktion weder besonders zu hemmen, noch besonders zu fördern, gleichsam als ob das hämolysierte Blut und der Erythrozytenbrei in ihren Wirkungen einander entgegenarbeiteten. Bei alien Fällen, denen Erythrozytenbrei zusammen mit durch destilliertes Wasser oder durch Galle hämolysiertem Blut infundiert wurde, nahm die Plasmakatalase stark zu, die Erythrozytenzahl aber zu gleicher Zeit ab, was vielleicht daher rührt, dass das resorbierte hämolysierte Blut zum Teil in den Kreislauf übergeht und dann als sekundäre Wirkung die Blutkörperchen der Versuchstiere auflöst. Ferner nahm dabei der Hämoglobingehalt ab, oder nach der Infusion wurde auch Hämoglobinurie beobachtet, was die Angabe Takizawas bestätigt, dass hämolysiertes Blut die Blutkörperchen des Empfängers auflöse. Infusion mit Organbrei gemischten Erythrozytenbreis rief vorüber-gehend Polyzythämie hervor, ebenso wie Infusion von Tauter Erythrozytenbrei. Durch Infusion mit Leberbrei gemischten Erythrozytenbreis nahm die Plasmakatalase ein wenig, aber durch die mit Milzbrei gar nicht zu, was wahrscheinlichauf dem Übergehen der Organkatalase und einer geringen Menge hämolysierten Bluts in die Biutbahn beruht.
    Obgleich die Zu- oder Abnahme der Blutkatalase nicht immer mit der Erythrozytenzahl parallel ging, nahm sie doch in den meisten Fällen zugleich mit dieser ab und erreichte etwa vor oder nach der Zeit, wo die Erythrozytenzahl am tiefsten sank, auch ihren Minimalwent, nahm dann aber so stark zu, dass sie in den meisten Fällen noch früher als die Erythrozytenzalil wieder zum Normalwert zurückkehrte und dann allmählich weiter zunahm. Und dies babe ich bei meinen Versuchen iminer wieder beobachtet. Dementspreehend sank der Katalaseindex ganz selten, selbst wean die Anämie maximal wurde, und stieg mit der Besserung der Anämie allmählich. Diese Erhöhung war namentlich beim Fall, der besonders starke Anämie erlitten hatte, bedeutend, während bei deco Fall, der im Verlauf des Versuchs stark, der Katalaseindex gar nicht anstieg; aus diesem Ergebnis erhelit, dass die Bestimmung des Katalaseindexes zur Beurteilung der Prognose bei verschiedenartigen Anämien beitragen kann.
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  • I. Mitteilung. Beeinflussung des Milchsäurestoffwechsels
    Kongo Kodera
    1934 Volume 23 Issue 1-2 Pages 203-230
    Published: March 31, 1934
    Released on J-STAGE: November 28, 2008
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    Um mich über den Einfluss der Einatmung von sauerstoffreicher bzw. -armer Luft oder von kohlensäurereicher Luft auf den Milchsäure-stoffwechsel zu orientieren, babe ich, indem ich obige Gase Kaninchen einatmenliess, beiihnenVeränderungenvon Blut-CO2, Blutmilchsaure und O2-Verbrauch verfolgt, weiterhin habe ich Kaninehen im Laufe der Inhalation derartiger Gase 2, 5 ccm 15% iger Natriumlaktat-lösung pro kg intravenös injiziert und alsdann die Oxydation und Resynthese des zugefährten Natriumlaktates mit denselben bei Einatmung von freier Luft vergleichend untersucht.
    1. Bei der Einatmung von freier Luft tritt im direkten Anschluss an die Laktatzufuhr eine Zunahme an Blut-CO2, Blutmilchsäure und O2-Verbruch auf, und von dieser Zunahme erholt sich die Blut-CO2 nach 60 Minuten, der Blutmilchsäurespiegel nach 30-60 Minuten, der O2-Verbrauch nach 60 Minuten in vollkommener Weise.
    2. Bei der Einatmung von reinem Sauerstoff treten Veränderungen von Blut-CO2, Blutmilchsäure und O2-Verbrauch nicht somani-fest in Erscheinung. Nach Zufuhr des Natriuunlaktates werden die Werte obiger Dinge für gewisse Zeitabstände vermehrt gefunden, und was die Vermehrung im einzelnen anbelangt, erweist sich die Vermeh-rung des O2-Verbrauchs allein mehr oder minder stärker als die bei Inhalation der Luft von normaler Zusammensetzung, wälirend andere Komponenten beinahe in gleichem Ausmasse zunehmen. Was die Erholung von derartigen vermehrten Werten anbetrifft, kommt die Blut-CO2 in 30-60 Minuten völlig auf den Urspruugswert zurück, auch der Blutmilchsäurespiegel sowie der O2-Verbrauch werden in der Mehrzahl der Fälle in 30-60 Minuten vollkommen zum früheren Wert wiederher-gestellt. Hinsichtlich der Oxydation und Resynthese der Milchsäure lässt sich also kein deutlicher Unterschied zwischen der Einatmung von normaler Luft und derselben von reinem Sauerstoff nach weisen.
    3. Bei der Einatmung von Luft, die 7-10%CO2 enthält, wird die Blut- CO2 anfänglich rasch und dann langsam vermehrt. Es wird näm-lich durch die Einatmung dieses kohlensäurereichen Gases die CO2-Azidosis bewerkstelligt. Die Blutlnilchsaure nimnt im Laufe der 80 Minuten langen Einatinung obigen Gases ausnahmslos allmählich ab, der O2-Verbrauch nimmt auch etwas mehr als bei der. Einatmung von atmosphärischer Luft ab.
    Nach Laktatinjektion, die während der Einatmung von kohlen-säurereiclier Luft erfolgte, erhöht sich Blut-CO2 in stärkerem Masse als ohne die Injektion, aber in schwächerem als bei der Einatmung von atmosphärischer Luft.
    Der Blutmilchsäurespiegel wird hölier als bei Kontrolltieren gesteigert, erweist sick als beträchtlich hölier im Vergleich zum Wert, der bei der Einatmung von derselben Gasart ohne Laktatzufuhr in demselben Zeitraum ermittelt wird.
    Der O2-Verbrauch nimmt in geringerem Masse als bei Kontrolle zu, hält dafür länger an. Das kommt nämlich daher, dass die Oxydation in Geweben durch die CO2-Azidosis gestört, und demgemäss die Milchsäureresynthese sehr verzögert wird.
    4. Bei der Einatmung von 10% oder noch weniger Sauerstoffent-haltender Luft nimmt die Blut-CO2 am Anfang mit rasehem Schritt und danach unter geringer Sehwankung anhaltend mehr oder weniger ab.
    Die Blutmilchsäure lässt bis zum Ablauf von 20 Minuten nach erfolgter Einatmung von obiger Luft keine merkliche Veränderung erkennen, nimmt aber darauf alhnählich immer mehr zu und erreichtin 35-50Min. das Maximum. Der O2-Verbrauch nimmt in vorwiegender Mehrzahl der Fälle ab.
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