巻号一覧
前身誌
106 巻, 5 号
選択された号の論文の5件中1～5を表示しています
- |<
- <
- 1
- >
- >|
-
吉岡 充弘1995 年 106 巻 5 号 p. 311-319
発行日: 1995年
公開日: 2007/02/06
ジャーナル フリーIt is known that serotonin is widely distributed in the body; its receptors are located in various tissues and organs. It has been reported that serotonin receptors without apparent synaptic structure exist in the peripheral nervous system. These serotonin receptors might be the target of circulatory serotonin. In particular, serotonin has a potent depolarizing action on vagal afferent nerves. This stimulation causes various autonomic reflexes, so-called von Bezold-Jarisch reflex, that consist of bradycardia, hypotension and apnea. The peripheral 5-HT3-receptor subtype seems to be responsible for the initiation of these reflexes. The physiological and pathophysiological significance of these serotonin-induced modulations have not, however, been established. The present study was designed to examine the effects of exogenous serotonin on the chemosensitive afferent nerves including carotid sinus nerves, cervical vagus nerve, and efferent motor nerves, such as phrenic nerves and pharyngeal nerves. Because little is known about the involvement of the serotonergic system in the pulmonary reflex and pulmonary-related reflexes (swallowing or vomiting), the distribution of the motor component of these nerves within the brain stem of the rat was also determined.抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (7686K) -
阪本 英二, 眞崎 知生1995 年 106 巻 5 号 p. 321-325
発行日: 1995年
公開日: 2007/02/06
ジャーナル フリーRecent cDNA cloning of pharmacological receptors revealed their primary structures, and the following functional studies with those cloned receptors enabled us to discover the existence of various receptor subtypes. Each receptor has three characteristic properties: 1)ligand binding, 2)effector coupling and 3) desensitization. Delineation of precise domains of a receptor involved in these functions is now an important matter. The molecular mapping of receptors would give us not only a rationale for designing selective drugs, but also new insight about the genotypephenotype relationships of a certain kinds of hereditary diseases caused by a mutation of receptor genes. A mutagenesis study is a powerful approach for elucidating the structure-function relationships of pharmacological receptors. In contrast to a peptide, a protein is impossible to engineer in vitro. However, modulation of a specific codon in a given cDNA could bring about a substitution of a corresponding amino acid in the protein expressed in vivo. In this article, the popular strategies for generating artificially mutated receptors are discussed. This review will focus on three types of mutant receptors: 1)point mutation, 2)chimeric and 3)truncated receptors. The annotated bibliographies will also come in handy when devising experimental protocols.抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (4512K) -
渚 康貴, 三原 朋子, 濱條 和弘, 今本 哲治, 神鳥 仁志, 小田 恵美子, 茶谷 文雄, 永岡 明伸1995 年 106 巻 5 号 p. 327-337
発行日: 1995年
公開日: 2007/02/06
ジャーナル フリー脳血管障害後遺症改善薬イデベノンとジヒドロピリジン系力ルシウム拮抗薬塩酸マニジピンの両薬剤併用による脳血管障害後遺症に対する改善効果を明らかにするため脳卒中易発症系高血圧自然発症ラット(SHRSP)を用い，イデベノン50mg/kg投与，塩酸マニジピン2mg/kg投与およびイデベノン50mg/kgと塩酸マニジピン2mg/kg併用投与にて脳卒中発症後の神経症状，体重変化および病理学的変化を検討した．SHRSPは，脳卒中の発症時期を可及的にそろえるために1%食塩水を飲水として与え飼育した．脳卒中発症後，飲水を水道水にかえ，薬物を発症1日後より毎日1回3週間経ロ投与した．塩酸マニジピン投与群は，対照群に比し脳卒中発症後の神経症状を有意に改善した．イデベノン単独投与では神経症状は不変であったが，併用投与群では投与全時期にわたって対照群に比べ有意な神経症状の改善を示した．特に，併用投与によって重篤な神経症状を呈している日数が対照群に比べ有意に減少した．脳卒中発症後塩酸マニジピン投与群および併用投与群で対照群に比べ有意な体重減少の回復が認められ，脳浮腫に伴うと思われる脳重量増加が対照群に比べ有意に抑制された．脳および腎臓の病理組織学的検査の結果，対照群と比較し，塩酸マニジピン投与群では脳病変の軽減がみられたが，併用投与群では脳および腎臓病変の軽減がみられた．すなわち，イデベノンと塩酸マニジピンは併用により体重減少および脳，腎の組織学的病変を有意に改善し，特に重篤な神経症状を呈する日数の減少に対し明らかな併用効果がみられた．以上の結果より，SHRSPにおける脳血管障害後遺症においてイデベノンと塩酸マニジピンの併用によって治療効果が単独投与と比べ増強されたことが明らかになり，臨床においても脳卒中後遺症治療に対する両薬物の併用効果が期待される．抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (6353K) -
二村 隆史, 下川 智子, 森尾 保徳, 芳賀 慶一郎, 福田 武美1995 年 106 巻 5 号 p. 339-346
発行日: 1995年
公開日: 2007/02/06
ジャーナル フリーIminodibenzyl系抗精神病薬である塩酸モサプラミン(以下モサプラミンと呼ぶ)のラット脳内ドパミンD3受容体に対する親和性を，D3受容体選択的リガンドである[3H]7-OH-DPATを用いた定量的in vitroオートラジオグラフィー法により検討した．ラット脳薄切片を作製し，終濃度0.5nMの2-(N,N-Di[2,3(n)-3H]propylamino)-7-hydroxy-1,2,3,4-tetrahydronaphthalene([3H]7-OH-DPAT)と反応させると，リガンドの結合は中脳―辺縁系のカレハ島，嗅結節および側坐核に認められ，尾状核被殻や小脳第10葉においても弱いながら認められた．リガンドの結合は1μMドパミンにより完全に阻害された．モサプラミンは濃度依存的に[3H]7-OH-DPAT結合を阻害し，その作用は，測定した全ての部位においてハロペリドール，クロザピンに比べて強力であった．モサプラミンの阻害作用には脳部位間で差が認められ，尾状核被殻よりも嗅結節およびカレハ島で強かった．一方，ハロペリドール,クロザピンはどの部位においても同等の効力で結合を阻害した．モサプラミンのドパミンD3受容体に対する強力な親和性は，本薬物の抗精神病作用の発現にD3受容体への作用が一部関与することが示唆された．また，黒質一線条体系の尾状核被殻に比べて中脳一辺縁系の嗅結節,カレハ島のドパミンD3受容体に強く作用することと併せ，モサプラミンが錐体外路系副作用の発現が少ない抗精神病薬である理由の一つと考えられる．抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (7472K) -
佐々木 康夫, 池村 俊秀, 石井 秀衛, 北村 重人, 大森 健守1995 年 106 巻 5 号 p. 347-357
発行日: 1995年
公開日: 2007/02/06
ジャーナル フリー血小板活性化因子(PAF)は気管支喘息などのI型アレルギー反応発症に関与する重要な化学伝達物質の一つである．今回，モルモットを用い，PAF誘発による気道収縮反応，気道過敏性および気道への炎症細胞浸潤に及ぼす抗アレルギー薬KW-4679の影響を検討し，以下の成績を得た．(1)PAF(300ng/kg)の静脈内投与による一過性の気道収縮反応をKW-4679(1,10mg/kg)の経ロ投与は有意に抑制した．ケトチフェンも同用量で抑制効果を示した．(2)PAF(600ng/kg)の持続注入後にはサブスタンスP投与による気道収縮反応の充進(気道過敏性)が観察されたが，KW-4679(1, 3mg/kg)の静脈内前投与によってその発現は抑制された．(3)0.03%のPAF吸入により24時間後の気管支肺胞洗浄液中には好酸球好中球，リンパ球数の増加が観察されたが，KW-4679(3, 10mg/kg)の経ロ投与により細胞浸潤が抑制された．特に好酸球数の増加に対する影響が顕著であった．ケトチフェン(10mg/kg)も好酸球浸潤を抑制する傾向を示した．(4)PAF誘発家兎血小板凝集反応はKW-4679の影響を受けなかった．以上の成績から，KW-4679はモルモットにおけるPAF誘発の気道反応を抑制することが明らかとなった．抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (8045K)
- |<
- <
- 1
- >
- >|