日本消化器病学会雑誌
Online ISSN : 1349-7693
Print ISSN : 0446-6586
103 巻 , 1 号
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総説
  • 渡辺 和宏, 福島 浩平, 小川 仁, 舟山 裕士, 佐々木 巌
    2006 年 103 巻 1 号 p. 1-6
    発行日: 2006年
    公開日: 2006/01/12
    ジャーナル フリー
    自然免疫系は微生物の曝露早期から応答する第一線の生体防御機構であり,これらの自然免疫応答が獲得免疫系の活性化のトリガーとなることも明らかとなってきた.TLRファミリーやNODファミリーなどの受容体は,微生物成分(PAMPs)をパターン認識することでシグナル伝達を活性化し,炎症性サイトカインや抗菌ペプチドなどの産生を誘導する.炎症性腸疾患における腸上皮細胞でのTLRや抗菌ペプチドの発現量の変化,クローン病におけるNOD2遺伝子多型などの最近の知見は,自然免疫系が炎症性腸疾患の病態に深く関与していることをうかがわせる.
今月のテーマ:酸化ストレスと消化器・肝疾患
  • 五十嵐 和彦, 土肥 由裕
    2006 年 103 巻 1 号 p. 7-14
    発行日: 2006年
    公開日: 2006/01/12
    ジャーナル フリー
    酸化ストレスに応答して,細胞の生存を目指してさまざまな遺伝子の発現が誘導される.なかでも,ヘム分解酵素であるヘムオキシゲナーゼ―1(HO-1)が重要である.HO-1の発現は,転写抑制因子Bach1と転写活性化因子Nrf2により,拮抗的に制御される.これら制御因子の遺伝子改変マウスの解析から,HO-1の発現を亢進させ,細胞組織の酸化ストレス耐性を高めるアプローチが見えつつある.
  • 齋藤 英胤, 横山 裕一, 日比 紀文
    2006 年 103 巻 1 号 p. 15-22
    発行日: 2006年
    公開日: 2006/01/12
    ジャーナル フリー
    肝では生体を維持する上で重要な多くの酵素反応がとり行われ,その中で酸素が1電子を供与されると活性酸素となり,他の非対電子を有する分子種に変換していく.活性酸素やこれら誘導体は電位的に不安定で,蛋白質・核酸などの電子を奪いその機能を傷害する.その毒性を酸化ストレスと呼び,肝内の炎症,線維化,発癌,細胞死,類洞壁内皮障害などをもたらし,種々の肝臓病の病態を説明できる.一方,肝には酸化ストレスを消去する系も発達し,ストレスに対するレドックス(酸化還元)制御によりバランスを保持している.本稿では,肝の酸化ストレス産生系と消去系を概観し,酸化ストレスによりおこりうる種々の肝臓病の病態を文献的に考察した.
症例報告
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