巻号一覧
前身誌
67 巻, 12 号
選択された号の論文の14件中1～14を表示しています
- |<
- <
- 1
- >
- >|
-
斉藤 達雄, 螺良 英郎1978 年 67 巻 12 号 p. 1482-1483
発行日: 1978/12/10
公開日: 2008/06/12
ジャーナル フリーPDF形式でダウンロード (98K) -
服部 信1978 年 67 巻 12 号 p. 1484-1488
発行日: 1978/12/10
公開日: 2008/06/12
ジャーナル フリーPDF形式でダウンロード (364K) -
漆崎 一朗1978 年 67 巻 12 号 p. 1489-1494
発行日: 1978/12/10
公開日: 2008/06/12
ジャーナル フリーPDF形式でダウンロード (454K) -
矢田 健太郎1978 年 67 巻 12 号 p. 1495-1499
発行日: 1978/12/10
公開日: 2008/06/12
ジャーナル フリーPDF形式でダウンロード (1476K) -
山田 一正1978 年 67 巻 12 号 p. 1500-1505
発行日: 1978/12/10
公開日: 2008/06/12
ジャーナル フリーPDF形式でダウンロード (804K) -
涌井 昭1978 年 67 巻 12 号 p. 1506-1511
発行日: 1978/12/10
公開日: 2008/06/12
ジャーナル フリーPDF形式でダウンロード (425K) -
山村 雄一1978 年 67 巻 12 号 p. 1512-1513
発行日: 1978/12/10
公開日: 2008/06/12
ジャーナル フリーPDF形式でダウンロード (117K) -
鈴木 伸, 土井 豊, 田崎 慎介, 青井 渉, 倉持 衛夫, 橋場 邦武, 法村 俊之, 岡島 俊三1978 年 67 巻 12 号 p. 1522-1528
発行日: 1978/12/10
公開日: 2008/06/12
ジャーナル フリー低レニン本態性高血圧症の病因としては,循環血漿量の増大,ある種のミネラロコルチコイド過剰分泌,腎内血行動態の変化などが推測されているがいずれも確立されたものではない.一方,本態性高血圧症のナトリウム代謝に関しては古くから数多くの研究があるが,腎尿細管においてナトリウムの再吸収と交換に尿中に排泄されるカリウムについては詳細な検討は少ない.そこでわれわれは本態性高血圧症を低レニン,正常レニン,高レニンの3群に分類し,各群のレニン・アンジオテンシン・アルドステロン系,カリウム量,循環血漿量を比較検討し,低レニン本態性高血圧症の病因を推測した.対象とした本態性高血圧症は75例で,そのうち低レニン群は40%であつた.低レニン群では,低ナトリウム食や立位に対する血漿レニン活性の増加反応は低下していた.低レニン群では血漿アルドステロン濃度,血清カリウムは正常であつたが,全身K量は低下していた.しかしミネラロコルチコイドの関与を推測する目的で行なつたカリウム・クリアランスは上昇を認めなかつた.循環血漿量は正常レニン群に比して有意(p<0.05)に増加を示した.以上の成績より,低レニン本態性高血圧症の病因としては体液量の増大を認めるが,その原因としてはミネラロコルチコイドの関与は考えにくいと思われた.しかし本症では血清カリウムは低下はないが,全身カリウム量の低下を認めるので,慢性のカリウム喪失状態の存在が推測された.したがつて低レニン本態性高血圧症の原因としては,ミネラロコルチコイド以外の体液量増大とカリウム喪失を来たす機序の存在が推測された.抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (477K) -
宮原 英夫, 佐藤 登志郎, 横張 龍一, 福井 洸1978 年 67 巻 12 号 p. 1529-1536
発行日: 1978/12/10
公開日: 2008/06/12
ジャーナル フリー昭和35年から昭和51年前半までの自験SLE133例を対象として年度別に生存率曲線を求め,その年次推移の様相と原因を考案し次の結論をえた. 1)各年度の3年生存率を暦年順に比較し長期予後の年次推移をみると,昭和35年度から昭和39年度まで急速な改善が観察された.この改善の割合は昭和40年度以降は急減し, 10年後の昭和50年度までほぼ一定の値が継続した. 2)この期間のSLEに対するステロイド投与量は活動期,寛解期ともに増加していた. 3)初発から初診までの期間が延長していること,ステロイドの効果がかぎられていると考えられているPSS患者について調べられた生存率曲線の年次推移がSLEの場合とよく似ていることを考えると, SLE患者の生存率改善の原因をステロイド薬の増量だけに求めることはできず,対象症例の軽症化,各種の治療,検査手段の進歩が大きな役割を演じているように推察された.抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (628K) -
阿部 圭志, 保嶋 実, 千葉 知, 佐藤 牧人, 色川 伸夫, 清野 正英, 桜井 豊, 斉藤 敬太郎, 日下 隆, 今井 潤, 伊藤 徹 ...1978 年 67 巻 12 号 p. 1537-1545
発行日: 1978/12/10
公開日: 2008/06/12
ジャーナル フリー尿prostaglandin Eのradioimmunoassay法を確立させ,これを用いて本態性高血圧症の病態生理と腎prostaglandin Eとの関係を研究した.本態性高血圧症では,尿中prostaglandin Eの排泄量が正常者のそれに比し明らかに減少していた.また,腎PGEの遊離刺激に対する反応性も本態性高血圧症では低下していた.尿中prostaglandin E排泄量と尿中Na排泄量との間には,正常者でも本態性高血圧症でも有意の相関関係がみられた.尿中PGE排泄量は, furosemideやspironolactone投与時には増加したが,減塩食摂取時やangiotensin II阻害薬投与時には減少した.各刺激負荷後の尿中PGE排泄量の変化は,血漿renin活性や血漿aldosterone濃度の変化とは無関係であり,尿中Na排泄量の変化と密接に関係したことから,腎PGEの産生調節には生体のNaバランスが密接に関与していると同時に,腎PGEが腎のNa排泄を調節しているのではないかと考えられた.一方, renin-angiotensin-aldosterone系は腎PGEの産生を調節しているとは考え難かつた. PG合成阻害薬は,血漿renin活性と血漿aldosterone濃度を低下させ,腎PGがrenin分泌やaldosterone産生を調節していると考えられた.腎PGE産生能と腎kallikrein産生能は, furosemide投与時とindomethacin投与時には共に同じように変動したが,減塩食摂取時やangiotensin II阻害薬投与時やspironolactone投与時には,両者の間に解離がみられ,両者の間の関連の消失することのあることがわかつた.抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (1996K) -
河中 正裕, 大岩 信之, 豊岡 建治, 松岡 徹, 森 俊雄, 垣下 栄三, 永井 清保, 山口 建, 阿部 薫, 亀谷 徹1978 年 67 巻 12 号 p. 1546-1554
発行日: 1978/12/10
公開日: 2008/06/12
ジャーナル フリーWDHA(watery diarrhea, hypokalemia, achorhydria)症候群は比較的まれな疾患で,本邦ではいまだ数例の報告をみるにすぎず,その病因を明らかにしえた症例はない.著者らは最近vasoactive intestinal polypeptide (VIP)産生腫瘍に起因することを確認した典型的なWDHA症候群の1例を経験した.症例は27才,女で, 1日10行以上に及ぶ水様性下痢と脱水症のため入院した.血中K値は低値で,一方糞便中へのK排泄量は著明な増加を認め,さらにhistamineによる胃酸分泌の低下を認めた.腹腔動脈造影により膵に孤立性腫瘍を見出し,これを摘除したところ,術後諸症状の改善消失をみた. VIP値は血中・腫瘍組織中とも対照に比していずれも高値であつたが,術後血中VIP値は正常域に復した.抗VIP抗体を用いた蛍光抗体法によつても腫瘍細胞内にVIPが存在することを確認した.さらに腫瘍細胞内にcalcitonin, somatostatin, gastrinの産生をも認めた.電顕による病理組織学的検索にて腫瘍細胞は膵ラ島のD1cellに最も類似しているものと考えられた.本例はVIP産生腫瘍に起因するWDHA症候群であり,かかる事実を明らかにしえた本邦における最初の例である.抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (1922K) -
山田 研一, 水谷 早苗, 尾世川 正明, 西川 哲男, 田村 泰, 山本 昌弘, 熊谷 朗1978 年 67 巻 12 号 p. 1555-1560
発行日: 1978/12/10
公開日: 2008/06/12
ジャーナル フリーMultiple endocdrine adenomatosis (MEA) type IIは比較的希な疾患である.家族性MEA type IIを経験し,内分泌学的検討を行なつたので報告する.症例1は, 10年前に甲状腺腫の摘出術を施行し,アミロイド沈着を認めた36才の女性で,冷汗・動悸発作にて入院.入院時,高Ca血症低P血症を呈し,副甲状腺機能亢進症および高カルチトニン血症を認めた.症例2は,同様に10年前に甲状腺腫摘出術を施行,当時より冷汗・動悸発作も認めた32才の女性で,症例1の妹である.入院時,血中Ca, Pは正常,甲状腺腫も認めなかつたが著明な高カルチトニン血症を呈していた.両症例にCa負荷試験を施行し,顕著な血中カルチトニンの増加反応を認めた.又尿中カテコラミン特にアドレナリンとその代謝物の増加が認められた.母親も両側甲状腺腫および冷汗・動悸発作を認め,約11年前に甲状腺腫摘出術を施行していた.両症例に,甲状腺全摘および郭清術を施行し症例1は甲状腺髄様癌および副甲状腺腺腫,症例2は甲状腺髄様癌を認めた.症例1は,術後5カ月目に頚部リンパ節腫脹を認め, Ca負荷試験で血中カルチトニンの増加反応を示したので,再手術を施行,以後再発をみていない.抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (1288K) -
小松 文夫, 松田 美枝子, 佐藤 千史, 三輪 俊博, 阿部 恒男, 武内 重五郎1978 年 67 巻 12 号 p. 1561-1567
発行日: 1978/12/10
公開日: 2008/06/12
ジャーナル フリー反復性,有痛性の紫斑に関節痛,腹痛,たんぱく尿,血尿を伴い,自己赤血球皮内テストが陽性を示し, Gardnerらの記載したautoerythrocyte sensitization症候群に当てはまる症例を報告した.とくに本例は重症下痢,発作性の吐血をきたし,吐血発作の防止に困難をきわめた特異な例であつた.数年にわたる紫斑と難治性下痢で入院し,入院後さらに5～7日に1度ずつ, 300～700mlの新鮮血を発作性に嘔吐するようになり,吐血とともに下血・血尿・不整性器出血がみられた.症状の発現にはストレスやヒステリーの性格が影響したと思われた.本例と同様Schönlein-Henoch Purpura (SHP)の3例にも自己赤血球皮内テストを試みたところ, 3例とも陰性であつたが,本例の症状はSHPに近似し, SHPとの関連性を思わせる症例であつた.抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (1750K) -
末梢血リンパ球でのIgA産生異常後東 俊博, 中山 拓郎, 田村 正和, 滝下 佳寛, 螺良 英郎, 平野 俊夫, 栗谷 太郎, 村口 篤, 岸本 忠三, 山村 雄一1978 年 67 巻 12 号 p. 1568-1574
発行日: 1978/12/10
公開日: 2008/06/12
ジャーナル フリーIgA単独欠損症解明には, IgA産生機構の障害を免疫生物学的にとらえる必要がある. IgA単独欠損症の免疫生物学的解析成績は極めて少なく, Delespesseら(1976), Waldmannら(1976)の成績をみるのみである.われわれは2例のIgA単独欠損症例の免疫学的検査および末梢血リンパ球でのIgA産生異常部位について検索した.症例1. 44才,男性,肺化膿症および反復性気管支肺感染例.症例2. 52才,男性,腎結核.いずれの症例でも血清,外分泌液ともにIgAを欠損するが,外分泌液にfree secretory componentは正常に存在し,他の体液性,細胞性免疫能には異常を認めなかつた.症例1の外分泌液中には, IgMが高値を呈した.症例2ではIgA欠損が続発性に生じたことが確認されており,経過中に罹患した風疹が原因と推測される. IgA産生に関する末梢血リンパ球機能検索の結果,症例1はB細胞の機能障害とhelper T細胞機能障害の両方を認めたのに対し,症例2では, B細胞機能障害のみを認めた.このことは,同じIgA単独欠損症でも,免疫生物学的には,種々の異なつた障害様式が存在するであろうことを示唆している.抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (1886K)
- |<
- <
- 1
- >
- >|