巻号一覧
86 巻, 13 号
選択された号の論文の3件中1～3を表示しています
- |<
- <
- 1
- >
- >|
-
佐藤 和三, 高野 祐策, 吉永 和恵, 藤田 恵一1976 年 86 巻 13 号 p. 863-
発行日: 1976年
公開日: 2014/08/25
ジャーナル 認証ありK2Cr2O7 の 1 mg/kg 体重を CFA とともに，モルモットの筋肉内に注射し，14日後，皮表テストを試み，K2Cr2O7 接触過敏症（以下， Cr-CD と略す）の遺伝的背景と，さらに同過敏症と GPL-A (モルモット白血球抗原．以下，括弧内は表現型を示す）との相関について検索した. 1.非近交系における Cr-CD の陽性率（陽性動物数/被検動物数）は，無選択動物が 21/36 であったのにたいし，（AD）同型接合体の兄妹交配を4代以上重ねた AD-1 家系は 0/10 ， 同じく AD-2 家系は 1/6，（B）×（ABD） に由来する （B） 同型接合体から成る B 家系は 0/11 であった. 2.近交系にあっては， Hartley-F (AD) の 16/16，Strain 13（B） の 0/11， JY-2 (AC) の 2l2，JY-1（AD） の 1/1の結果を得た. 3. Cr-CD発現と GPL-A との相関を究明する目的のため，以下の cross breeding による観察を行った. （JY-1× Strain 13） 系統の F1 から F4. まで，十（F1×Strain 13) back crossと， (Hartley-FxB 家系動物）系統の Fl， (Fl ×両親) back cross の構成動物について追求した結果， Cr-CD を発現した近交系親動物の haplotype ad を担う（AD），（ABD）動物は必ずしも Cr-CD を発現せず，むしろ代が下るにつれ発現動物数は減少した． 本実験において，動物は所属する strain や家系によって，K2Cr2O7 による皮表テストにたいし，陽性か陰性のいずれか一方に反応した．モルモットの Cr-CD 発現の背景には，遺伝的要因が強く影響する．しかし crossbreeding の実験結果は，同過敏症にたいする感受性と GPL-A との相関を明らかになし得ず，発現にいたる過程には，関与する種々の機能を規定する多くの遺伝子が介在することを推測せしめた．抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (901K) -
新井 春枝, 堀 嘉昭1976 年 86 巻 13 号 p. 871-
発行日: 1976年
公開日: 2014/08/25
ジャーナル 認証ありダリエ病の典型疹を電子顕微鏡的に観察した． 裂隙形成がある部位（A 病変部）と裂隙形成を欠く部位（B 病変部）を得たので，両部位の所見を比較検討し，ダリエ病に特異的な裂隙および異常角化細胞の形成機序を解明することを試みた. 1.角化異常を示す細胞は A 病変部より，むしろ B 病変部に多く認められた. 2，多数の空胞を有する細胞は B 病変部にのみ認められた. 3. Desmosome-tonofilament complex の障害は A 病変部より，むしろ B 病変部の角化異常を示す細胞間に多く認められた. 4.細胞質内裂隙接合 (intracytoplasmic gap Junetion: gap junction-like structure : GJL と略す）と細胞質内デスモソーム (intracytoplasmic desmosome : desmosome-like structure : DL）が A，B 両病変部の有鯨層で観察された． 5．細胞間接着装置である裂隙接合 （gaP junction) が細胞質内に陥入する機序を異常角化や裂隙形成に基く二次的な現象と考えた．また gap junction-bounded vesicle （GJBV）は異常角化細胞内に生じる変性崩壊した高分子物質を排除し再利用するための合目的な輸送機構として形成されるものであろうと解した. 6. Gap junction の形態と機能について簡単に記した．自験例では gap junction の様々な異常形態を細胞質内に観察したので，異常角化との関連において説明した．抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (3232K) -
1976 年 86 巻 13 号 p. 893-
発行日: 1976年
公開日: 2014/08/25
ジャーナル 認証ありPDF形式でダウンロード (3494K)
- |<
- <
- 1
- >
- >|